Ăn Gì Để Không Chết Vì Ung Thư Thận ?

Ăn Gì Để Không Chết Vì Ung Thư Thận ?
5 (100%) 2 votes

Caroty.com trân trọng gửi đến bạn bài viết: Ăn Gì Để Không Chết Vì Ung Thư Thận ?

Người ta thường không xem trọng vai trò của thận, nhưng chúng phải làm việc suốt cả ngày, giống như một bộ lọc công nghệ cao hoạt động không ngừng nghỉ dành cho máu. Trong vòng 24 tiếng đồng hồ, chúng xử lý tới 150 lít máu chỉ để lọc ra 1 – 2 lít nước tiểu mỗi ngày.

Nếu thận của bạn không hoạt động một cách bình thường, các chất thải chuyển hóa có thể tích tụ trong máu và cuối cùng dẫn đến các triệu chứng như suy nhược, thở dốc, rối loạn và nhịp tim bất thường.

Tuy nhiên, hầu hết những người bị suy giảm chức năng thận đều không gặp bất kỳ triệu chứng nào. Nếu thận của bạn hỏng hoàn toàn, bạn sẽ cần phải thay mới (nghĩa là ghép thận) hoặc phải chạy thận, một quá trình mà máy nhân tạo sẽ lọc máu thay thận.

Tuy nhiên, số người hiến thận rất ít và tuổi thọ trung bình của một người chạy thận chỉ dưới ba năm. 1 Cách tốt nhất là phải giữ cho thận luôn khoẻ mạnh.

Mặc dù thận của bạn có thể “đột tử” khi phản ứng với chất độc, nhiễm trùng, hoặc tắc nghẽn đường tiểu, nhưng hầu hết bệnh thận được đặc trưng bởi sự mất dần chức năng theo thời gian.

Một cuộc điều trên toàn quốc cho thấy chỉ có 41% người Mỹ tham gia kiểm tra có chức năng thận bình thường, giảm so với con số 52% trong khoảng một thập niên trước đó. 2  Khoảng 1/3 người Mỹ trên 64 tuổi có thể bị bệnh thận mãn tính (CKD), 3 mặc dù đến 3/4 trong số hàng triệu người bị ảnh hưởng thậm chí còn không biết là họ mắc bệnh. 4 Hơn một nửa số người trưởng thành ở Mỹ tuổi từ 30 đến 64 tuổi được dự đoán mắc bệnh thận mãn tính trong cuộc đời họ. 5

Tại sao hàng triệu con người đó không chạy thận nhân tạo? Vì thận hư có thể làm tổn thương đến các bộ phận còn lại của cơ thể mà hầu hết mọi người không sống được đến giai đoạn đó. Trong một nghiên cứu, trong đó hơn 1.000 người Mỹ trên 64 tuổi bị CKD được theo dõi trong một thập kỷ, chỉ có 1/20 số người phát triển đến bệnh thận giai đoạn cuối.

Hầu hết những người khác đã chết, và bệnh tim mạch giết họ nhiều hơn tất cả các nguyên nhân khác cộng lại. 6 Đó là bởi vì thận của chúng ta có ảnh hưởng rất quan trọng đến chức năng tim đến nỗi bệnh nhân dưới 45 tuổi bị suy thận có nguy cơ tử vong vì bệnh tim cao hơn gấp trăm lần so với những người có thận hoạt động bình thường. 7

Tin tốt là gì? Các chế độ ăn uống lành mạnh nhất cho trái tim của chúng ta- tập trung vào các loại thực phẩm thực vật chưa chế biến – có thể là cách tốt nhất để phòng ngừa và điều trị bệnh thận.

Chế độ ăn uống không lành mạnh sẽ phá hủy chức năng thận

Thận có chứa nhiều mạch máu, đó là lý do tại sao chúng có màu đỏ rực. Chúng ta đã thấy rằng chế độ ăn uống tiêu chuẩn của người Mỹ có thể gây độc cho các mạch máu trong tim và não – vậy chế độ ăn này ảnh hưởng gì đến thận?

Thực hiện nghiên cứu để kiểm chứng câu hỏi này, các nhà nghiên cứu tại Đại học Harvard đã theo dõi hàng ngàn phụ nữ khỏe mạnh, chế độ ăn uống của họ và chức năng thận của họ trong hơn một thập kỷ8 để xem liệu có protein trong nước tiểu của họ không.

Thận bình thường làm việc để bảo toàn protein và các chất dinh dưỡng quan trọng khác, lọc chất độc hoặc chất thải ra khỏi máu qua đường nước tiểu. Nếu protein bị rò rỉ và xuất hiện trong nước tiểu, đó là một dấu hiệu cho thấy chức năng thận đã suy yếu.

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra 3 yếu tố dinh dưỡng cụ thể dẫn đến dấu hiệu suy giảm chức năng thận: protein động vật, chất béo động vật và cholesterol.

Các yếu tố này chỉ có ở một nơi duy nhất: sản phẩm từ động vật. Các nhà nghiên cứu không tìm thấy sự liên quan giữa suy giảm chức năng thận và lượng protein hoặc chất béo từ nguồn thực vật. 9

150 năm trước đây, Rudolf Virchow, cha đẻ của bệnh lý hiện đại, đã là người đầu tiên mô tả về tình trạng thoái hóa mỡ của thận. 10 Khái niệm này là về độc tính thận do lipid, hay ý tưởng cho rằng chất béo và cholesterol trong máu có thể gây hại cho thận, và đã được hợp thức hóa từ lúc đó, 11dựa trên một số nghiên cứu cho thấy các chất béo gây tắc nghẽn hoạt động trong các quả thận được phân tích. 12

Trong cộng đồng y học, mối liên hệ giữa cholesterol và bệnh thận đã tạo ra ra tiền đề rằng thuốc statin-làm-giảm-cholesterol đã được khuyên dùng nhằm làm chậm sự tiến triển của bệnh. 13  Nhưng trị tận gốc rễ căn bệnh bằng cách ăn uống lành mạnh hơn không phải sẽ tốt hơn sao (chưa đề cập rằng biện pháp này còn an toàn hơn và rẻ hơn)?

Protein từ động vật gây hại cho thận

Trong khoảng thời gian 2 thập kỷ giữa năm 1990 và 2010, nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong và tàn tật vẫn giữ ở mức không thay đổi. Bệnh tim vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong.

Một số bệnh như HIV / AIDS đã tụt thứ hạng trong danh sách, nhưng bệnh thận mãn tính là một trong số những bệnh có tỷ lệ mắc bệnh tăng lên nhiều nhất trong thời gian vừa qua. Số người chết đã tăng gấp đôi. 14

Nguyên nhân dẫn đến tình trạng này được cho là do chế độ ăn “nhiều thịt – nhiều ngọt” của chúng ta. 15 Tiêu thụ quá nhiều đường và xi-rô bắp cao phân tử dẫn đến tăng huyết áp và nồng độ axit uric, cả hai điều này đều gây hại cho thận.

Chất béo bão hòa, chất béo chuyển hóa và cholesterol từ các sản phẩm động vật và thực phẩm “rác” cũng góp phần làm chức năng thận bị suy giảm, và protein từ thịt làm tăng lượng axit đến thận, tăng cường sản xuất ammonia và có khả năng gây tổn hại đến tế bào thận vốn nhạy cảm của chúng ta. 16  Đó là lý do tại sao bệnh nhân bị thận mãn tính được khuyến cáo hạn chế ăn protein để ngăn ngừa suy giảm chức năng hơn nữa. 17

Nhưng không phải tất cả protein đều giống nhau. Điều quan trọng là bạn phải hiểu rằng không phải tất cả protein tác động đến thận theo cách tương tự nhau.

Ăn nhiều protein động vật có thể có ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng thận bình thường của con người bằng cách gây ra một trạng thái được gọi là “siêu lọc”, sự gia tăng đáng kể khối lượng công việc mà thận phải lọc.

Hiện tượng “Siêu lọc” sẽ không có hại nếu đôi khi mới xảy ra. Tất cả chúng ta đều có chức năng thận dự trữ sẵn – đến nỗi ta có thể sống chỉ với một quả thận duy nhất. Cơ thể con người được cho là đã phát triển khả năng để xử lý lượng lớn protein thi thoảng mới có được từ những ngày săn bắn hái lượm.

Nhưng ngày nay nhiều người trong chúng ta ăn protein động vật ngày này qua ngày khác, buộc thận phải liên tục dự trữ. Theo thời gian, sự căng thẳng liên tục này có thể giải thích tại sao chức năng thận có khuynh hướng giảm dần theo độ tuổi, thậm chí gây suy giảm chức năng thận ngay cả ở những người khỏe mạnh. 18

Lý do những người có chế độ ăn uống dựa trên thực vật có chức năng thận tốt hơn được cho là do lượng protein nạp vào cơ thể họ thấp hơn. 19 Tuy nhiên, bây giờ chúng ta biết rằng có nhiều khả năng là do thận xử lý protein thực vật theo cách rất khác với protein động vật. 20

Trong vài giờ sau khi ăn thịt, thận của bạn sẽ bật chế độ “siêu lọc”. Điều này cũng xảy ra với nhiều loại protein động vật khác nhau – thịt bò, thịt gà và cá có vẻ như có tác động tương tự. 21

Nhưng một lượng protein thực vật tương đương hầu như không tạo ra bất kỳ sự căng thẳng nào đối với thận. 22 3 tiếng sau khi ăn cá ngừ, tỉ lệ lọc thận có thể tăng lên 36 %. Nhưng ăn một lượng đậu hũ tương tự lại không gây thêm bất kỳ tác động mạnh nào lên thận. 23

Liệu thay thế protein động vật bằng protein thực vật có làm chậm sự suy thoái chức năng thận không? Đúng vậy, nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chỉ ra rằng việc thay thế protein thực vật có thể làm giảm trạng thái “siêu lọc” và / hoặc rò rỉ protein, 24,25,26,27,28,29 nhưng tất cả những nghiên cứu này đều ngắn hạn, kéo dài chưa đến 8 tuần.

Cho đến năm 2014, một thử nghiệm lâm sàng “mù” ngẫu nhiên, giả dược trong vòng 6 tháng, đã được thực hiện để kiểm tra cách thận vận chuyển protein đậu nành và protein sữa. Kết quả cho ra đồng thuận với các nghiên cứu khác: protein thực vật đã được chứng minh có khả năng giúp duy trì chức năng trong thận đã tổn thương. 30

Tại sao protein động vật gây ra phản ứng quá tải trong khi protein thực vật thì không? Bởi vì các sản phẩm động vật có thể gây sưng viêm. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng sau khi cho các đối tượng nghiên cứu thuốc chống viêm loại mạnh đồng thời ăn protein động vật, phản ứng “siêu lọc” và sự rò rỉ protein đã biến mất.31

Axit trong thực phẩm gây hại cho thận

Một lý do khác mà protein động vật có thể gây hại chức năng thận là do nó dễ tạo thành axit hơn. Điều này là do protein động vật có xu hướng có hàm lượng cao axit amin chứa lưu huỳnh, chẳng hạn như methionine, chất sản sinh axit sulfuric khi chuyển hóa trong cơ thể. Trái cây và rau củ, mặt khác, có khả năng tạo kiềm, giúp trung hòa axit trong thận của chúng ta. 32

Nồng độ axit được xác định nhờ sự cân bằng giữa các thực phẩm tạo axit (như thịt, trứng và pho mát) và thực phẩm tạo kiềm (như trái cây và rau củ). Một phân tích năm 2014 về chế độ ăn và chức năng thận của hơn 12.000 người Mỹ trên toàn quốc cho thấy rằng lượng axit thực phẩm cao hơn có thể dẫn đến nguy cơ rò rỉ protein cao hơn đáng kể trong nước tiểu, một chỉ số dự đoán về tổn thương thận. 33

Chế độ ăn uống của người cổ đại chủ yếu gồm các loại thực vật, do đó cơ thể tổ tiên chúng ta có thể tạo ra nhiều chất kiềm hơn axit trong thận. Con người dần tiến hóa và ăn chế độ sinh kiềm này trong hàng triệu năm.

Hầu hết các chế độ ăn uống hiện đại, mặt khác, lại sinh ra quá nhiều axit. Sự chuyển đổi này từ chế độ sinh kiềm sang axit có thể giúp giải thích sự phố biển của bệnh thận ngày nay. 34

Các chế độ ăn uống tạo axit được cho rằng ảnh hưởng đến thận bằng cách “gây nhiễm độc ống,” làm tổn thương các ống nhỏ, mảnh, tạo urine trong thận. Để ngăn ngừa axit dư thừa hình thành do chế độ ăn uống của bạn, thận tạo ra ammonia, là một bazơ và có thể vô hiệu hóa một số axit.

Trong thời gian ngắn, việc trung hòa axit là có lợi, nhưng về lâu dài, tất cả lượng ammonia dư thừa trong thận có thể trở thành chất độc. 35 Sự suy giảm chức năng thận theo thời gian có thể là hậu quả của việc sản sinh dư thừa ammonia. 36 Thận có thể yếu đi bắt đầu từ độ tuổi 20, 37 và đến khi bạn đến 80, thận chỉ còn một nửa khả năng. 38

Nồng độ axit chuyển hoá, cấp thấp, mãn tính do chế độ ăn nhiều thịt39 giúp giải thích tại sao những người ăn thực phẩm thực vật có chức năng thận tốt hơn40và tại sao các chế độ dinh dưỡng thực vật khác nhau lại thành công trong việc điều trị suy thận mãn tính. 41,42

Trong điều kiện bình thường, chế độ ăn chay giúp kiềm hóa thận, trong khi chế độ ăn thịt sinh ra rất nhiều axit . Điều này đã được chứng minh là đúng ngay cả với những người ăn chay đã tiêu thụ các chất thay thế thịt qua chế biến, chẳng hạn như bánh mì kẹp rau. 43

Nếu không muốn giảm ăn thịt, mọi người nên được khuyến khích ăn nhiều trái cây và rau củ hơn để cân bằng lượng axit đó. 44 “Tuy nhiên”, một bác sĩ thận đã cho hay “nhiều bệnh nhân cảm thấy khó khăn khi theo một chế độ ăn nhiều trái cây, rau củ và do đó có thể họ phù hợp hơn với khi sử dụng các loại thuốc và thực phẩm chức năng”.45

Vậy các nhà nghiên cứu đã thử những loại thực phẩm chức năng nào? Cho đối tượng sử dụng các viên nén baking soda (sodium bicarbonate). Thay vì điều trị nguyên nhân chính gây ra sự hình thành axit dư thừa (ăn quá nhiều sản phẩm động vật và quá ít trái cây rau củ), họ lại chọn xử lý hậu quả.

Quá nhiều axit ư? Chúng tôi dùng kiềm để trung hòa nó. Sodium bicarbonate có thể làm giảm lượng axit một cách hiệu quả, 46 nhưng rõ ràng là sodium bicacbonat có chứa natri, chất có thể góp phần làm hư thận sau một thời gian dài. 47

Thật không may, phương pháp tiếp cận kiểu Band-Aid (dùng cách giải quyết vội vàng để che đi các triệu chứng thay vì chữa trị nguyên nhân gốc rễ) này rất phổ biến trong mô hình y học hiện nay.

Quá nhiều cholesterol khi ăn một chế độ có hàm lượng chất béo bão hòa và cholesterol cao bất thường? Hãy dùng thuốc statin để làm tê liệt enzyme tạo ra cholesterol. Chế độ ăn chứa nhiều loại thức ăn có tính axit? Hãy uống ngay vài viên baking soda để cân bằng.

Những nhà nghiên cứu này cũng đã cố gắng cho người tham gia ăn rau củ quả thay vì baking soda và nhận thấy rằng chúng có tác dụng bảo vệ tương tự, với lợi thế bổ sung thêm là giảm huyết áp của bệnh nhân. Tiêu đề của bài bình luận đi kèm trong tạp chí y khoa đã viết: “Chìa khóa để chấm dứt tiến triển của bệnh CKD có thể tìm thấy ở cửa hàng nông sản, chứ không phải trong nhà thuốc”.48

Tìm hiểu thêm: Ăn gì để không chết vì bệnh cao huyết áp

Sỏi thận

Ăn một chế độ dựa vào thực vật để kiềm hóa nước tiểu cũng có thể giúp ngăn ngừa và điều trị sỏi thận – những khoáng chất cứng hình thành trong thận khi nồng độ một số chất tạo sỏi trong nước tiểu trở nên quá cao và chúng bắt đầu kết tinh. Cuối cùng, các tinh thể này có thể phát triển đến kích thước bằng hòn đá cuội và chặn dòng chảy của nước tiểu, gây ra cơn đau dữ dội lan từ hông dưới đến háng. Sỏi thận được đào thải tự nhiên (và thường gây đau đớn), nhưng một số sỏi phát triển quá lớn nên cần phải phẫu thuật.

Tỷ lệ sỏi thận đã tăng lên đáng kể kể từ Thế chiến II49 và thậm chí chỉ trong vòng 15 năm qua. Ngày nay, cứ 11 người Mỹ thì có một người bị ảnh hưởng, so với tỉ lệ 1/20 ở thời điểm 20 năm trước50. Điều gì đã khiến tỉ lệ này tăng lên? Gợi ý đầu tiên cho câu trả lời là vào năm 1979 khi các nhà khoa học báo cáo về mối quan hệ đáng chú ý giữa tỷ lệ sỏi thận từ những năm 1950 và tình trạng tiêu thụ protein động vật gia tăng. 51

Cũng như trong tất cả các nghiên cứu quan sát, các nhà nghiên cứu không thể chứng minh được mối quan hệ nguyên nhân – kết quả, Vì vậy họ quyết định thực hiện một cuộc thử nghiệm can thiệp: Họ yêu cầu các đối tượng bổ sung thêm protein động vật vào chế độ ăn hàng ngày, tương đương lượng protein của một con cá ngừ. Trong vòng 2 ngày sau khi ăn thêm cá ngừ, nồng độ các hợp chất tạo sỏi như canxi, oxalat, và axit uric tăng lên khiến nguy cơ bị sỏi thận của đối tượng tăng lên 250 %. 52

Lưu ý thêm rằng chế độ ăn chứa hàm lượng “cao” protein động vật được sử dụng để tái tạo lượng protein động vật một người Mỹ trung bình nạp vào cơ thể, 53 cho thấy người Mỹ có thể giảm đáng kể nguy cơ bị sỏi thận bằng cách giảm lượng thịt họ ăn.

Vào những năm 1970, có đủ bằng chứng khiến các nhà nghiên cứu đặt ra câu hỏi xem liệu những người bị sỏi thận tái phát có nên ngừng ăn thịt hay không. 54 Tuy nhiên, mãi cho đến năm 2014, một nghiên cứu về nguy cơ sỏi thận của những người ăn chay đã được công bố. Các nhà nghiên cứu của Đại học Oxford phát hiện ra rằng những người không ăn thịt có nguy cơ nhập viện vì sỏi thận thấp hơn đáng kể, và với những người ăn thịt, càng ăn nhiều thì nguy cơ của họ càng cao. 55

Liệu có những loại thịt có hại hơn những loại khác không? Những người có sỏi thận thường nên hạn chế ăn thịt đỏ, nhưng thịt gà hay cá thì sao? Chúng ta đều không biết, cho đến khi một nghiên cứu khác vào năm 2014 đã so sánh cá hồi và cá tuyết với ức gà và thịt bò xay.

Nghiên cứu này phát hiện ra rằng so sánh theo từng gram khối lượng, thì cá có thể có có hại hơn một chút so với các loại thịt khác xét về nguy cơ mắc một vài loại sỏi thận nhất định, nhưng họ kết luận tổng thể rằng “những người sỏi thận nên hạn chế tất các các loại protein động vật.” 56

Hầu hết sỏi thận được tạo thành từ canxi oxalat, hình thành giống dạng kẹo cứng khi nước tiểu trở nên quá bão hòa với canxi và oxalat. Trong nhiều năm trước, các bác sĩ đã giả định rằng vì sỏi được làm bằng canxi, họ khuyên bệnh nhân chỉ đơn giản là giảm lượng canxi nạp vào. 57

Tương tự vậy với y khoa, thực hành lâm sàng thường mò mẫm mà không có sự hỗ trợ thực nghiệm đáng tin. Điều này đã thay đổi khi một nghiên cứu mang tính bước ngoặt được xuất bản trên Tạp chí Y học New England, đã so sánh chế độ ăn truyền thống, ít canxi so với chế độ ăn ít protein và natri từ động vật. Sau 5 năm, nghiên cứu cho thấy ăn ít thịt và muối có hiệu quả gấp đôi so với chế độ ăn thông thường ít canxi,  giúp giảm nguy cơ mắc sỏi thận xuống còn một nửa. 58

Vậy nếu cắt giảm oxalat, chất có nhiều trong một số loại rau thì sao?

May mắn là, một nghiên cứu gần đây cho thấy không có sự gia tăng nguy cơ hình thành sỏi thận khi ăn nhiều rau. Trên thực tế, ăn nhiều trái cây và rau củ hơn dẫn đến giảm nguy cơ – và nguy cơ này độc lập với các yếu tố gây bệnh khác, có nghĩa là việc tăng cường các loại thực phẩm thực vật có thể có những lợi ích bổ sung hơn cả việc chỉ hạn chế thực phẩm động vật. 59

Một lý do khác chứng minh giảm lượng protein động vật là có lợi là việc này giúp làm giảm sự tích tụ axit uric, thứ có thể tạo ra các tinh thể có thể “ươm mầm” sỏi canxi hoặc tự tạo ra sỏi. Thật vậy, sỏi axit uric là loại sỏi phổ biến thứ hai.

Vì vậy, để làm giảm nguy cơ mắc sỏi, bạn nên cố gắng tránh sản sinh quá nhiều axit uric. Điều này có thể được thực hiện bằng hai cách: sử dụng thuốc hoặc giảm ăn thịt. 60  Thuốc ức chế axit uric như allopurinol có thể có hiệu quả, nhưng chúng có thể gây tác dụng phụ nghiêm trọng. 61  Trong khi đó, loại bỏ thịt ra khỏi chế độ ăn tiêu chuẩn kiểu phương Tây lại làm giảm nguy cơ kết tinh axit uric đến hơn 90% trong vòng 5 ngày. 62

Điểm mấu chốt: Khi nước tiểu có độ kiềm hơn, sỏi ít có khả năng hình thành. Điều này giúp giải thích tại sao ăn ít thịt và nhiều rau quả lại tốt cho cơ thể. Chế độ ăn chuẩn Mỹ khiến nước tiểu có tính axit. Tuy nhiên, khi người ta thực hiện chế độ ăn uống dựa trên thực vật, nước tiểu có thể được kiềm hóa đến gần độ pH trung tính chỉ trong chưa tới một tuần. 63

Tuy vậy, không phải tất cả thực phẩm thực vật đều có tính kiềm hóa, và không phải tất cả các loại thức ăn động vật đều có tính axit. Điểm LAKE (Đánh giá lượng axit của thức ăn đối với thận) tính toán lượng axit của thực phẩm và kích cỡ khẩu phần trung bình của chúng để giúp mọi người thay đổi chế độ ăn uống nhằm phòng ngừa sỏi thận và các bệnh liên quan đến axit khác, chẳng hạn như bệnh gout.

Như bạn thấy trong ảnh dưới đây, thức ăn có nhiều axit nhất là cá, bao gồm cá ngừ, tiếp theo là thịt lợn, gia cầm, pho mát và thịt bò. Thực ra, trứng sinh nhiều axit hơn thịt bò, nhưng người ta có xu hướng ăn ít trứng hơn thịt bò trong bữa ăn. Một số loại ngũ cốc cũng có thể tạo một lượng nhỏ axit, chẳng hạn như bánh mì và gạo, nhưng thú vị thay, mì ống thì không. Đậu là loại thực phẩm làm giảm axit giảm đáng kể, nhưng không nhiều như trái cây, và rau xứng đáng ngôi vị quán quân trong số các thực phẩm kiềm hóa. 64

Thay đổi chế độ ăn uống có sức mạnh thần kỳ đến nỗi trong một số trường hợp, không chỉ giúp ngăn ngừa sỏi thận mà còn chữa sỏi không cần đến dùng thuốc hay phẫu thuật. Sỏi axit uric có thể bị loại bỏ hoàn toàn khi kết hợp ăn nhiều trái cây và rau củ, hạn chế lượng protein động vật và lượng muối tiêu thụ, và uống ít nhất 10 ly nước mỗi ngày. 65

Thử nghiệm pH của nước tiểu bằng bắp cải tím

Chúng ta biết rằng chế độ ăn phương Tây sản sinh axit, trong khi chế độ ăn dựa trên thực vật giúp làm giảm axit. 66 Ăn chế độ hình thành axit không chỉ gây ảnh hưởng đến nguy cơ sỏi thận mà còn có thể tạo ra axit chuyển hoá, cấp thấp, mãn tính67 – axit thừa trong máu – được cho là góp phần làm hỏng cơ bắp khi bạn cao tuổi. 68

Vì vậy, đâu là cách tốt nhất để xác định liệu chế độ ăn của bạn hình thành axit ở mức độ nào? Có lẽ cách dễ nhất (và cũng chán nhất) là đặt mua một tập giấy quỳ tím để thử nước tiểu.

Vậy tại sao không sử dụng ngay những gì bạn (nên) có trong tủ lạnh: bắp cải tím. Bắp cải tím hoặc đỏ cung cấp một trong những chất dinh dưỡng tốt nhất cho cơ thể bạn, và thậm chí bạn có thể sử dụng nó để thực hiện các thí nghiệm hóa học trong nhà bếp, hoặc trong trường hợp này, thí nghiệm hóa học trong phòng tắm.

Đun sôi một ít bắp cải tím cho đến khi nước chuyển sang màu tím đậm, hoặc xay bắp cải tươi với một ít nước và gạn bỏ phần bã. Tiểu vào bồn vệ sinh, sau đó đổ phần nước bắp cải tím vào. (Bồn cầu tiết kiệm nước sẽ thuận tiện nhất, vì có ít nước hơn trong bồn.)

Nếu chất lỏng trong bồn vệ sinh vẫn tím hoặc thậm chí tệ hơn là chuyển sang màu hồng, nước tiểu của bạn quá nhiều axit. Mục tiêu của chúng ta là màu xanh. Nếu nước tiểu và nước bắp cải biến thành màu xanh, nước tiểu của bạn trung tính hoặc thậm chí là có tính kiềm.

Dư thừa Phốt-pho gây suy thận

Có quá nhiều phốt-pho trong máu có thể làm tăng nguy cơ suy thận, suy tim, đau tim, và tử vong sớm. Phốt-pho dư thừa cũng có vẻ làm hỏng mạch máu của chúng ta và đẩy nhanh quá trình lão hóa và mất xương. 69 Do đó, nồng độ phốt-pho cao có thể coi là nguy cơ độc lập gây tử vong sớm cho dân cư nói chung. 70

Phốt-pho được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm từ động thực vật. Hầu hết người Mỹ tiêu thụ khoảng gấp đôi lượng phốt-pho cần thiết, 71 nhưng vấn đề không chỉ là lượng mà bạn ăn, mà còn là bạn hấp thụ bao nhiêu. Bằng cách chuyển sang chế độ ăn uống dựa trên thực vật, bạn có thể giảm nồng độ phốt-pho trong máu ngay cả khi nồng độ khoáng chất không đổi. 72

Điều này xảy ra vì phốt-pho trong thức ăn động vật ở dưới dạng hợp chất gọi là phosphate, được hấp thụ vào máu dễ dàng hơn phytate, dạng phốt-pho phổ biến trong thực phẩm thực vật. 73 Tình huống này cũng tương tự với trường hợp sắt, một khoáng chất thiết yếu khác mà bạn có thể đã hấp thụ quá nhiều. Cơ thể của bạn có thể tự bảo vệ khỏi việc hấp thụ quá nhiều chất sắt từ thực vật, nhưng nó không thể ngăn chặn được sắt thừa từ cơ hoặc máu (heme) chảy qua thành ruột.

Loại phốt-pho tệ nhất là ở trong các loại phụ gia thực phẩm phốt-phat. Các hợp chất phốt-pho này được thêm vào thức uống cola và thịt để làm tăng màu sắc cho chúng. 74  (Nếu không có phốt-phat, Coca-Cola sẽ có màu đen. 75) Chưa đến một nửa các loại phốt-pho thực vật 76 và khoảng 3/4 phốt-pho của sản phẩm tự nhiên từ động vật sẽ đi thẳng vào máu của bạn,77 nhưng phốt-phat ở phụ gia có thể được hấp thu gần như 100 %. 78

Phụ gia phốt-phat đóng vai trò đặc biệt quan trọng trong ngành công nghiệp thịt. Thịt gà thường được tiêm phốt-phat để cải thiện màu sắc và để thêm khối lượng nước (do đó sẽ tăng lợi nhuận khi bán gà theo cân), và để giảm tình trạng “chảy nước”, thuật ngữ dùng để mô tả khi chất lỏng chảy ra từ thịt khi để lâu79.

Vấn đề với chất phụ gia này là nó có thể tăng gần gấp đôi lượng phốt-pho có trong thịt. 80 Phụ gia phốt-phat được mô tả như là một “mối nguy hiểm ngấm ngầm và có thật” đối với bệnh nhân thận, vì chúng làm giảm khả năng bài tiết, 81nhưng với những gì bây giờ chúng ta biết về phốt-pho dư thừa, thì đây là mối quan tâm cho tất cả chúng ta.

Ở Mỹ, có 11 loại muối phốt-phat được phép tiêm vào thịt và gia cầm sống, 82một hành động đã bị cấm ở châu Âu. 83 Điều này là do các chất phốt-phat được tìm thấy trong thịt và thực phẩm chế biến được coi là “chất độc cho mạch máu” 84  có thể làm giảm chức năng động mạch của chúng ta trong vòng vài giờ sau khi tiêu thụ một bữa ăn giàu phốt-phat. Trong thịt, có thêm một mối lo ngại về an toàn thực phẩm, vì việc bổ sung phốt-phat có thể làm tăng sự phát triển của vi khuẩn độc Campylobacter trong gia cầm lên tới hàng triệu lần. 86

Thật dễ dàng để tránh phốt-pho phụ gia trong các thực phẩm chế biến – chỉ cần không mua bất cứ thứ gì mà trong tên của chúng có chứa thành phần “phốt-phat (phosphate)”, bao gồm pyrophosphate và natri triphosphate. 87

Với thịt, sẽ khó xác định hàm lượng phốt-phat hơn, vì các nhà sản xuất không bị bắt buộc phải tiết lộ chất phụ gia mà họ đã tiêm vào thịt. Phốt-phat phụ gia có thể được dán nhãn là “hương liệu” hoặc “nước dùng” hoặc không được đề cập đến trên nhãn dán. 88

Thịt vốn đã chứa phốt-phat có khả năng hấp thụ nhanh vào cơ thể; thêm nhiều chất này chỉ càng tạo thêm tổn thương cho thận. Gà dường như là trường hợp tệ nhất: Một cuộc khảo sát siêu thị cho thấy hơn 90 % các sản phẩm gà có chứa phụ gia phốt-phat. 89

Ai là người quyết định liệu các chất phụ gia thực phẩm có an toàn không?

Vào năm 2015, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã công bố kế hoạch để loại bỏ chất béo chuyển hóa khỏi thực phẩm chế biến, 90 trích dẫn ước tính của CDC rằng có thể ngăn ngừa được tới 20.000 trường hợp nhồi máu cơ tim mỗi năm bằng cách bỏ các loại dầu bị hydro hóa một phần. 91 Cho đến 16 tháng 6 năm 2015, chất béo được chuyển đến danh mục có tên GRAS “generally recognized as safe.”: “được chứng nhận an toàn.”

Tại sao loại chất béo chết người này lại được cho là an toàn? Bạn thử đoán xem ai là người đề ra định nghĩa “được chứng nhận an toàn”?

Người đó không phải là chính phủ hay bất kỳ cơ sở khoa học nào. Đó là những nhà sản xuất. Bạn không nhìn nhầm đâu. Nhà sản xuất thực phẩm tự quyết định xem sản phẩm của họ có an toàn cho công chúng hay không, một quá trình mà FDA gọi là “GRAS tự quyết”.

Hơn nữa, những nhà sản xuất này có thể thêm nếm các chất vào thực phẩm của chúng ta một cách hợp pháp mà không cần thông báo cho FDA. 92 Ước tính khoảng 1.000 quyết định về an toàn thực phẩm chưa bao giờ được báo cáo cho FDA hay công chúng. 93

Nhưng đôi khi các nhà sản xuất thực phẩm có thông báo cho FDA khi họ giới thiệu một loại phụ gia mới. Nghe vẻ họ rất có trách nhiệm, đúng không? Có lẽ họ cần tìm một bên thứ ba, độc lập để đánh giá sự an toàn của sản phẩm của họ nhằm tránh xung đột lợi ích tài chính, phải không?

Không hẳn vậy.

Trong số các quyết định an toàn thực phẩm GRAS được nộp tự nguyện cho FDA từ năm 1997 đến năm 2012, có 22,4% quyết định được tạo ra do người trực tiếp làm việc cho nhà sản xuất, 13,3% là do người làm việc trực tiếp cho công ty được nhà sản xuất chọn và 64,3% là do ban hội thẩm được nhà sản xuất lựa chọn hoặc được chọn bởi một công ty được thuê bởi nhà sản xuất. 94

Bạn đã làm tính xong chưa? Vâng, không có một quyết định về an toàn thực phẩm nào được thực hiện một cách độc lập.

Tại sao những nhà lãnh đạo lại cho phép các công ty tự quyết định xem liệu các chất phụ gia thực phẩm được sử dụng trong sản phẩm của họ có an toàn không? Hãy để ý đến các khoản tiền. Ba trong số các doanh nghiệp vận động hành lang lớn nhất Washington hiện nay trực thuộc ngành công nghiệp thực phẩm.

Ví dụ, chỉ riêng PepsiCo đã chi hơn 9 triệu đô la trong một năm để vận động Quốc hội. 96 Càng khai thác sâu, bạn sẽ càng ít ngạc nhiên bởi việc các chất phụ gia thực phẩm như chất béo chuyển hóa lại được cho phép sử dụng để giết hàng ngàn người mỗi năm.

Nhưng này, theo nhà sản xuất thực phẩm, thì chúng an toàn đấy nhé …

Chế độ ăn uống có thể bảo vệ cơ thể chống lại ung thư thận?

Mỗi năm, có 64.000 người Mỹ bị chẩn đoán ung thư thận, và khoảng 14.000 người chết vì bệnh này. 97 Khoảng 4 % các trường hợp này là di truyền, 98 nhưng 96 % còn lại thì sao?

Về mặt lịch sử, yếu tố gây ung thư thận duy nhất được chấp nhận là do sử dụng thuốc lá. 99 Một loại chất gây ung thư trong khói thuốc lá gọi là nitrosamines được xem là có hại đến mức mà hình thức thirdhand smoke (tiếp xúc với các vật dụng bám khói thuốc, ngay cả khi người hút đã rời đi hay khi khói thuốc đã tan) cũng là một vấn đề đáng quan tâm.

Nguy cơ mà khói thuốc lá gây ra thậm chí không chấm dứt khi dập thuốc, vì khói còn sót lại có thể dính vào tường và các bề mặt khác. 100  Khoảng 80% nitrosamines từ khói thuốc lá có thể đọng lại trong phòng, ngay cả khi được thông gió, 101 vì vậy hãy cố gắng chọn phòng khách sạn không khói thuốc.

Nitrosamines là một trong những lý do bạn không thể hút thuốc trong nhà mà không gây nguy hiểm cho người khác, ngay cả khi bạn hút thuốc mà không có ai có mặt. Một trong những học giả hàng đầu trong phong trào kiểm soát thuốc lá gần đây đã cho hay, “Các chất gây ung thư đến mức độ này dù trong bất kỳ sản phẩm tiêu dùng nào cũng cần bị cấm ngay lập tức.” 102

Ngoại trừ một thứ: thịt.

Bạn có biết rằng một chiếc xúc xích có nhiều chất nitrosamines (và nitrosamides, chất gây ung thư từ thuốc lá103) tương tự như bốn loại thuốc lá và những chất gây ung thư này cũng được tìm thấy trong thịt tươi, bao gồm thịt bò, thịt gà và thịt lợn? 104Điều này có thể giúp giải thích sự gia tăng tỷ lệ ung thư thận trong vài thập kỷ qua mặc dù tỷ lệ hút thuốc lá giảm.

Loại bỏ sự nhầm lẫn: Nitrat, Nitrit, và Nitrosamines

Mặc dù thịt tươi cũng có chứa nitrosamines, thịt đã được xử lý hoặc đã tẩm ướp có thể đặc biệt có hại. Ở Châu Âu, nghiên cứu lớn thứ hai trên thế giới về chế độ ăn uống và ung thư đã tính toán rằng việc giảm tiêu thụ lượng thịt chế biến xuống dưới 20 gram mỗi ngày – khẩu phần có kích thước nhỏ hơn hộp diêm – sẽ ngăn chặn được hơn 3% số người chết. 105

Trong nghiên cứu lớn nhất, nghiên cứu NIH-AARP thực hiện trên hơn 500.000 người Mỹ  cho thấy có thể ngăn ngừa được tỷ lệ tử vong cao hơn. Ví dụ, các nhà nghiên cứu cho rằng 20% số phụ nữ Mỹ ​​tử vong do bệnh tim có thể được ngăn chặn nếu người những người tiêu thụ nhiều thịt chế biến nhất cắt giảm xuống còn nửa dải thịt xông khói mỗi ngày. 106

Không có gì ngạc nhiên khi Viện Nghiên cứu Ung Hoa Kỳ khuyến cáo rằng bạn chỉ cần đơn giản là “tránh thịt chế biến như giăm bông, thịt xông khói, salami và xúc xích.” 107

Nitrit được thêm vào thịt ướp như một chất “cố định màu sắc” và giúp ngăn ngừa sự phát triển các vi khuẩn gây ngộ độc (một căn bệnh hiếm gặp nhưng nghiêm trọng) . 108  Còn về thịt xông khói “không tẩm ướp”? Trên bao bì có ghi: “Không sử dụng chất nitrit hoặc nitrat.”

Nhưng xem xét kỹ nhãn dán một chút, bạn có thể thấy một chú thích nhỏ có ghi “ngoại trừ lượng chất tự nhiên sinh ra từ nước ép cần tây.” Rau có chứa nitrat có thể được lên men thành nitrit, do đó, thêm nước ép cần tây lên men vào thịt xông khói chỉ là một cách lén lút để nhà sản xuất thêm nitrit vào thực phẩm. Ngay cả những nhà bình luận trong tạp chí Meat Science cũng nhận ra điều này khiến người tiêu dùng có thể nhận thức được rằng đó là “lừa đảo trắng trợn”. 109

Nhưng quá trình lên men tương tự giúp chuyển đổi từ nitrat sang nitrit có thể xảy ra khi bạn ăn rau, nhờ các vi khuẩn trên lưỡi của bạn. Vậy tại sao các chất nitrat và chất nitrit từ thực vật không có vấn đề gì mà các hợp chất tương tự từ thịt lại dẫn đến ung thư? 110

Vì bản chất nitrit không gây phải là chất gây ung thư; chúng bị biến thành các chất gây ung thư. Nitrit chỉ trở nên có hại khi chúng chuyển thành nitrosamines và nitrosamides. Để làm điều đó, amines và amides phải hiện diện, và amine và amides được tìm thấy với hàm lượng cao trong các sản phẩm động vật.

Sự chuyển đổi này có thể xảy ra trong chính miếng thịt hoặc trong dạ dày của bạn sau khi bạn ăn. Trong trường hợp là thực phẩm thực vật, vitamin C và các chất chống oxy hoá tự nhiên sẽ ngăn chặn sự hình thành các chất gây ung thư trong cơ thể của bạn. 111  Quá trình này sẽ giải thích tại sao lượng nitrat và nitrit từ thịt chế biến có thể dẫn đến ung thư thận, nhưng lượng nitrat hoặc nitrit hấp thụ từ nguồn thực vật thì không gây nguy cơ nào. 112

Trong khi nitrit từ các nguồn động vật – không chỉ có mỗi thịt chế biến – dẫn đến tăng nguy cơ mắc bệnh ung thư thận, một số loại rau có chứa hàm lượng nitrat cao nhất như arugula, cải xoăn, cải rổ thậm chí còn làm giảm đáng kể nguy cơ ung thư thận. 113

Thận được giao trách nhiệm lọc máu của bạn mọi lúc, mọi ngày. Khối lượng công việc có phần quá lớn so với bộ phận chỉ có kích thước bằng hai nắm tay. Thận của chúng ta rất kiên cường, nhưng chúng không phải là bất diệt. Khi chúng bắt đầu suy yếu, cơ thể cũng yếu theo. Các chất độc hại mà đáng lẽ thận đã lọc sạch có thể đi qua và tích tụ trong máu.

Để giữ cho thận khỏe mạnh và máu được lọc sạch sẽ, bạn phải xem xét cẩn thận những gì bạn ăn. Chế độ ăn uống nhiều thịt và nhiều ngọt của người Mỹ có thể từ từ làm hỏng thận qua từng bữa ăn, buộc thận phải rơi vào trạng thái siêu lọc.

Hãy tưởng tượng xe của bạn sẽ hoạt động được trong bao lâu nếu bạn luôn luôn rồ ga đến gần đường vạch đỏ? Thật may mắn, y khoa đã chứng minh rằng bạn có thể làm giảm khối lượng công việc của thận (và lượng axit) bằng cách thực hiện chế độ ăn nhiều thực vật hơn.

Michael Greger, M.D.,

Hãy cho chúng tôi biết suy nghĩ của bạn về bài viết này thông qua việc để lại comment ở dưới đây. Nếu bạn thấy bài viết hữu ích hãy like và share ngay nhé.

Danh mục tài liệu tham khảo từ các công trình nghiên cứu, bằng chứng khoa học:

1. Stokes JB. Consequences of frequent hemodialysis: comparison to conventional hemodialysis and transplantation. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2011;122:124–36.

2. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA. 2007;298(17):2038–47.

3. Stevens LA, Li S, Wang C, et al. Prevalence of CKD and comorbid illness in elderly patients in the United States: results from the Kidney Early Evaluation Program (KEEP). Am J Kidney Dis. 2010;55(3 Suppl 2):S23–33.

4. Ryan TP, Sloand JA, Winters PC, Corsetti JP, Fisher SG. Chronic kidney disease prevalence and rate of diagnosis. Am J Med. 2007;120(11):981–6.

5. Hoerger TJ, Simpson SA, Yarnoff BO, et al. The future burden of CKD in the United States: a simulation model for the CDC CKD Initiative. Am J Kidney Dis. 2015;65(3):403–11.

6. Dalrymple LS, Katz R, Kestenbaum B, et al. Chronic kidney disease and the risk of end-stage renal disease versus death. J Gen Intern Med. 2011;26(4):379–85.

7. Kumar S, Bogle R, Banerjee D. Why do young people with chronic kidney disease die early? World J Nephrol. 2014;3(4):143–55.

8. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Associations of diet with albuminuria and kidney function decline. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(5):836–43.

9. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Associations of diet with albuminuria and kidney function decline. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(5):836–43.

10. Virchow, R. Cellular Pathology as Based upon Physiological and Pathological Histology. Twenty Lectures Delivered in the Pathological Institute of Berlin During the Months of February, March and April, 1858. Philadelpia, PA: J. B. Lippincott and Co.; 1863.

11. Moorhead JF, Chan MK, El-Nahas M, Varghese Z. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubulo-interstitial disease. Lancet. 1982;2(8311):1309–11.

12. Hartroft WS. Fat emboli in glomerular capillaries of choline-deficient rats and of patients with diabetic glomerulosclerosis. Am J Pathol. 1955;31(3):381–97.

13. Gyebi L, Soltani Z, Reisin E. Lipid nephrotoxicity: new concept for an old disease. Curr Hypertens Rep. 2012;14(2):177–81.

14. US Burden of Disease Collaborators. The state of US health, 1990–2010: burden of diseases, injuries, and risk factors. JAMA. 2013 Aug 14;310(6):591–608.

15. Odermatt A. The Western-style diet: a major risk factor for impaired kidney function and chronic kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol. 2011;301(5):F919–31.

16. van den Berg E, Hospers FA, Navis G, et al. Dietary acid load and rapid progression to end-stage renal disease of diabetic nephropathy in Westernized South Asian people. J Nephrol. 2011;24(1):11–7.

17. Piccoli GB, Vigotti FN, Leone F, et al. Low-protein diets in CKD: how can we achieve them? A narrative, pragmatic review. Clin Kidney J. 2015;8(1):61–70.

18. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. N Engl J Med. 1982 Sep 9;307(11):652–9.

19. Wiseman MJ, Hunt R, Goodwin A, Gross JL, Keen H, Viberti GC. Dietary composition and renal function in healthy subjects. Nephron. 1987;46(1):37–42.

20. Nakamura H, Takasawa M, Kashara S, et al. Effects of acute protein loads of different sources on renal function of patients with diabetic nephropathy. Tohoku J Exp Med. 1989;159(2):153–62.

21. Simon AH, Lima PR, Almerinda M, Alves VF, Bottini PV, de Faria JB. Renal haemodynamic responses to a chicken or beef meal in normal individuals. Nephrol Dial Transplant. 1998;13(9):2261–4.

22. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Renal, metabolic and hormonal responses to ingestion of animal and vegetable proteins. Kidney Int. 1990;38(1):136–44.

23. Nakamura H, Takasawa M, Kashara S, et al. Effects of acute protein loads of different sources on renal function of patients with diabetic nephropathy. Tohoku J Exp Med. 1989;159(2):153–62.

24. Azadbakht L, Shakerhosseini R, Atabak S, Jamshidian M, Mehrabi Y, Esmaill-Zadeh A. Beneficiary effect of dietary soy protein on lowering plasma levels of lipid and improving kidney function in type II diabetes with nephropathy. Eur J Clin Nutr. 2003;57(10):1292–4.

25. Kontessis PA, Bossinakou I, Sarika L, et al. Renal, metabolic, and hormonal responses to proteins of different origin in normotensive, nonproteinuric type I diabetic patients. Diabetes Care. 1995;18(9):1233–40.

26. Teixeira SR, Tappenden KA, Carson L, et al. Isolated soy protein consumption reduces urinary albumin excretion and improves the serum lipid profile in men with type 2 diabetes mellitus and nephropathy. J Nutr. 2004;134(8):1874–80.

27. Stephenson TJ, Setchell KD, Kendall CW, Jenkins DJ, Anderson JW, Fanti P. Effect of soy protein-rich diet on renal function in young adults with insulin-dependent diabetes mellitus. Clin Nephrol. 2005;64(1):1–11.

28. Jibani MM, Bloodworth LL, Foden E, Griffiths KD, Galpin OP. Predominantly vegetarian diet in patients with incipient and early clinical diabetic nephropathy: effects on albumin excretion rate and nutritional status. Diabet Med. 1991;8(10):949–53.

29. Bosch JP, Saccaggi A, Lauer A, Ronco C, Belledonne M, Glabman S. Renal functional reserve in humans. Effect of protein intake on glomerular filtration rate. Am J Med. 1983;75(6):943–50.

30. Liu ZM, Ho SC, Chen YM, Tang N, Woo J. Effect of whole soy and purified isoflavone daidzein on renal function—a 6-month randomized controlled trial in equol-producing postmenopausal women with prehypertension. Clin Biochem. 2014;47(13–14):1250–6.

31. Fioretto P, Trevisan R, Valerio A, et al. Impaired renal response to a meat meal in insulin-dependent diabetes: role of glucagon and prostaglandins. Am J Physiol. 1990;258(3 Pt 2):F675–83.

32. Frassetto L, Morris RC, Sellmeyer DE, Todd K, Sebastian A. Diet, evolution and aging—the pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet. Eur J Nutr. 2001;40(5):200–13.

33. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Dietary acid load and chronic kidney disease among adults in the United States. BMC Nephrol. 2014 Aug 24;15:137.

34. Sebastian A, Frassetto LA, Sellmeyer DE, Merriam RL, Morris RC. Estimation of the net acid load of the diet of ancestral preagricultural Homo sapiens and their hominid ancestors. Am J Clin Nutr. 2002;76(6):1308–16.

35. van den Berg E, Hospers FA, Navis G, et al. Dietary acid load and rapid progression to end-stage renal disease of diabetic nephropathy in Westernized South Asian people. J Nephrol. 2011;24(1):11–7.

36. Uribarri J, Oh MS. The key to halting progression of CKD might be in the produce market, not in the pharmacy. Kidney Int. 2012;81(1):7–9.

37. Cohen E, Nardi Y, Krause I, et al. A longitudinal assessment of the natural rate of decline in renal function with age. J Nephrol. 2014;27(6):635–41.

38. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. N Engl J Med. 1982 Sep 9;307(11):652–9.

39. Frassetto LA, Todd KM, Morris RC, Sebastian A. Estimation of net endogenous noncarbonic acid production in humans from diet potassium and protein contents. Am J Clin Nutr. 1998;68(3):576–83.

40. Wiseman MJ, Hunt R, Goodwin A, Gross JL, Keen H, Viberti GC. Dietary composition and renal function in healthy subjects. Nephron. 1987;46(1):37–42.

41. Kempner W. Treatment of heart and kidney disease and of hypertensive and arteriosclerotic vascular disease with the rice diet. Ann Intern Med. 1949;31(5):821–56.

42. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovannetti S. A low-nitrogen low-phosphorus vegan diet for patients with chronic renal failure. Nephron. 1996;74(2):390–4.

43. Deriemaeker P, Aerenhouts D, Hebbelinck M, Clarys P. Nutrient based estimation of acid-base balance in vegetarians and non-vegetarians. Plant Foods Hum Nutr. 2010;65(1):77–82.

44. Goraya N, Simoni J, Jo C, Wesson DE. Dietary acid reduction with fruits and vegetables or bicarbonate attenuates kidney injury in patients with a moderately reduced glomerular filtration rate due to hypertensive nephropathy. Kidney Int. 2012;81(1):86–93.

45. Yaqoob MM. Treatment of acidosis in CKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(3):342–3.

46. Goraya N, Simoni J, Jo C, Wesson DE. Dietary acid reduction with fruits and vegetables or bicarbonate attenuates kidney injury in patients with a moderately reduced glomerular filtration rate due to hypertensive nephropathy. Kidney Int. 2012;81(1):86–93.

47. Wright JA, Cavanaugh KL. Dietary sodium in chronic kidney disease: a comprehensive approach. Semin Dial. 2010;23(4):415–21.

48. Uribarri J, Oh MS. The key to halting progression of CKD might be in the produce market, not in the pharmacy. Kidney Int. 2012;81(1):7–9.

49. Goldfarb S. Dietary factors in the pathogenesis and prophylaxis of calcium nephrolithiasis. Kidney Int. 1988;34(4):544–55.

50. Scales CD Jr, Smith AC, Hanley JM, Saigal CS; Urologic Diseases in America Project. Prevalence of kidney stones in the United States. Eur Urol. 2012;62(1):160–5.

51. Robertson WG, Peacock M, Hodgkinson A. Dietary changes and the incidence of urinary calculi in the U.K. between 1958 and 1976. J Chronic Dis. 1979;32(6):469–76.

52. Robertson WG, Heyburn PJ, Peacock M, Hanes FA, Swaminathan R. The effect of high animal protein intake on the risk of calcium stone-formation in the urinary tract. Clin Sci (Lond). 1979;57(3):285–8.

53. Robertson WG, Heyburn PJ, Peacock M, Hanes FA, Swaminathan R. The effect of high animal protein intake on the risk of calcium stone-formation in the urinary tract. Clin Sci (Lond). 1979;57(3):285–8.

54. Robertson WG, Peacock M, Heyburn PJ, et al. Should recurrent calcium oxalate stone formers become vegetarians? Br J Urol. 1979;51(6):427–31.

55. Turney BW, Appleby PN, Reynard JM, Noble JG, Key TJ, Allen NE. Diet and risk of kidney stones in the Oxford cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). Eur J Epidemiol. 2014;29(5):363–9.

56. Tracy CR, Best S, Bagrodia A, et al. Animal protein and the risk of kidney stones: A comparative metabolic study of animal protein sources. J Urol. 2014 Feb 8;192:137–41.

57. Bushinsky DA. Recurrent hypercalciuric nephrolithiasis—does diet help? N Engl J Med. 2002 Jan 10;346(2):124–5.

58. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med. 2002 Jan 10;346(2):77–84.

59. Sorensen MD, Hsi RS, Chi T, et al. Dietary intake of fiber, fruit and vegetables decreases the risk of incident kidney stones in women: a Women’s Health Initiative report. J Urol. 2014;192(6):1694–9.

60. Mehta TH, Goldfarb DS. Uric acid stones and hyperuricosuria. Adv Chronic Kidney Dis. 2012;19(6):413–8.

61. de Vries A, Frank M, Liberman UA, Sperling O. Allopurinol in the prophylaxis of uric acid stones. Ann Rheum Dis. 1966;25(6 Suppl):691–3.

62. Siener R, Hesse A. The effect of a vegetarian and different omnivorous diets on urinary risk factors for uric acid stone formation. Eur J Nutr. 2003;42(6):332–7.

63. Siener R, Hesse A. The effect of a vegetarian and different omnivorous diets on urinary risk factors for uric acid stone formation. Eur J Nutr. 2003;42(6):332–7.

64. Trinchieri A. Development of a rapid food screener to assess the potential renal acid load of diet in renal stone formers (LAKE score). Arch Ital Urol Androl. 2012;84(1):36–8.

65. Chae JY, Kim JW, Kim JW, et al. Increased fluid intake and adequate dietary modification may be enough for the successful treatment of uric acid stone. Urolithiasis. 2013;41(2):179–82.

66. Deriemaeker P, Aerenhouts D, Hebbelinck M, Clarys P. Nutrient based estimation of acid-base balance in vegetarians and non-vegetarians. Plant Foods Hum Nutr. 2010;65(1):77–82.

67. Adeva MM, Souto G. Diet-induced metabolic acidosis. Clin Nutr. 2011;30(4):416–21.

68. Dawson-Hughes B, Harris SS, Ceglia L. Alkaline diets favor lean tissue mass in older adults. Am J Clin Nutr. 2008;87(3):662–5.

69. Ritz E, Hahn K, Ketteler M, Kuhlmann MK, Mann J. Phosphate additives in food—a health risk. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(4):49–55.

70. Ritz E, Hahn K, Ketteler M, Kuhlmann MK, Mann J. Phosphate additives in food—a health risk. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(4):49–55.

71. Calvo MS, Uribarri J. Public health impact of dietary phosphorus excess on bone and cardiovascular health in the general population. Am J Clin Nutr. 2013;98(1):6–15.

72. Moe SM, Zidehsarai MP, Chambers MA, et al. Vegetarian compared with meat dietary protein source and phosphorus homeostasis in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(2):257–64.

73. Fukagawa M, Komaba H, Miyamoto K. Source matters: from phosphorus load to bioavailability. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(2):239–40.

74. Murphy-Gutekunst L, Uribarri J. Hidden phosphorus-enhanced meats: Part 3. J Ren Nutr. 2005 15(4):E1–E4.

75. Ritz E, Hahn K, Ketteler M, Kuhlmann MK, Mann J. Phosphate additives in food—a health risk. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(4):49–55.

76. Karp H, Ekholm P, Kemi V, et al. Differences among total and in vitro digestible phosphorus content of plant foods and beverages. J Ren Nutr. 2012;22(4):416–22.

77. Karp H, Ekholm P, Kemi V, Hirvonen T, Lamberg-Allardt C. Differences among total and in vitro digestible phosphorus content of meat and milk products. J Ren Nutr. 2012;22(3):344–9.

78. Karp H, Ekholm P, Kemi V, et al. Differences among total and in vitro digestible phosphorus content of plant foods and beverages. J Ren Nutr. 2012;22(4):416–22.

79. Murphy-Gutekunst L, Uribarri J. Hidden phosphorus-enhanced meats: Part 3. J Ren Nutr. 2005 15(4):E1–E4.

80. Sherman RA, Mehta O. Phosphorus and potassium content of enhanced meat and poultry products: implications for patients who receive dialysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(8):1370–3.

81. Benini O, D’Alessandro C, Gianfaldoni D, Cupisti A. Extra-phosphate load from food additives in commonly eaten foods: a real and insidious danger for renal patients. J Ren Nutr. 2011;21(4):303–8.

82. Sherman RA, Mehta O. Phosphorus and potassium content of enhanced meat and poultry products: implications for patients who receive dialysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(8):1370–3.

83. Benini O, D’Alessandro C, Gianfaldoni D, Cupisti A. Extra-phosphate load from food additives in commonly eaten foods: a real and insidious danger for renal patients. J Ren Nutr. 2011;21(4):303–8.

84. Shroff R. Phosphate is a vascular toxin. Pediatr Nephrol. 2013;28(4):583–93.

85. Shuto E, Taketani Y, Tanaka R, et al. Dietary phosphorus acutely impairs endothelial function. J Am Soc Nephrol. 2009;20(7):1504–12.

86. Gunther NW, He Y, Fratamico P. Effects of polyphosphate additives on the pH of processed chicken exudates and the survival of Campylobacter. J Food Prot. 2011;74(10):1735–40.

87. Sherman RA, Mehta O. Dietary phosphorus restriction in dialysis patients: potential impact of processed meat, poultry, and fish products as protein sources. Am J Kidney Dis. 2009;54(1):18–23.

88. Sherman RA, Mehta O. Dietary phosphorus restriction in dialysis patients: potential impact of processed meat, poultry, and fish products as protein sources. Am J Kidney Dis. 2009;54(1):18–23.

89. Sullivan CM, Leon JB, Sehgal AR. Phosphorus-containing food additives and the accuracy of nutrient databases: implications for renal patients. J Ren Nutr. 2007;17(5):350–4.

90. Food and Drug Administration, Department of Health and Human Services. Final Determination Regarding Partially Hydrogenated Oils. Docket No. FDA-2013-N-1317. https://s3.amazonaws.com/public-inspection.federalregister.gov/2015-14883.pdf. June 16, 2015. Accessed June 16, 2015.

91. Food and Drug Administration, Department of Health and Human Services. Tentative determination regarding partially hydrogenated oils; request for comments and for scientific data and information. Federal Register Docket No. D78 FR 67169-75. https://www.federalregister.gov/articles/2013/11/08/2013-26854/tentative-determination-regarding-partially-hydrogenated-oils-request-for-comments-and-for. November 8, 2013. Accessed March 2, 2015.

92. Food and Drug Administration, Department of Health and Human Services. Tentative determination regarding partially hydrogenated oils; request for comments and for scientific data and information. Federal Register Docket No. D78 FR 67169-75. https://www.federalregister.gov/articles/2013/11/08/2013-26854/tentative-determination-regarding-partially-hydrogenated-oils-request-for-comments-and-for. November 8, 2013. Accessed March 2, 2015.

93. Neltner TG, Kulkami NR, Alger HM, et al. Navigating the U.S. food additive regulatory program. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2011;10(6):342–68.

94. Neltner TG, Alger HM, O’Reilly JT, Krimsky S, Bero LA, Maffini MV. Conflicts of interest in approvals of additives to food determined to be generally recognized as safe: out of balance. JAMA Intern Med. 2013;173(22):2032–6.

95. Stuckler D, Basu S, McKee M. Commentary: UN high level meeting on non-communicable diseases: an opportunity for whom? BMJ. 2011;343:d5336.

96. Moodie R, Stuckler D, Monteiro C, et al. Profits and pandemics: prevention of harmful effects of tobacco, alcohol, and ultra-processed food and drink industries. Lancet. 2013;381(9867):670–9.

97. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

98. Kirkali Z, Cal C. Renal Cell Carcinoma: Overview. In Nargund VH, Raghavan D, Sandler HM, eds. Urological Oncology. London, UK: Springer; 2008:263–80.

99. Kirkali Z, Cal C. Renal Cell Carcinoma: Overview. In Nargund VH, Raghavan D, Sandler HM, eds. Urological Oncology. London, UK: Springer; 2008:263–80.

100. Ramírez N, Özel MZ, Lewis AC, Marcé RM, Borrull F, Hamilton JF. Exposure to nitrosamines in thirdhand tobacco smoke increases cancer risk in non-smokers. Environ Int. 2014;71:139–47.

101. Schick SF, Farraro KF, Perrino C, et al. Thirdhand cigarette smoke in an experimental chamber: evidence of surface deposition of nicotine, nitrosamines and polycyclic aromatic hydrocarbons and de novo formation of NNK. Tob Control. 2014;23(2):152–9.

102. Hecht SS. It is time to regulate carcinogenic tobacco-specific nitrosamines in cigarette tobacco. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(7):639–47.

103. Rodgman A, Perfetti TA. The Chemical Components of Tobacco and Tobacco Smoke. Boca Raton, FL: CRC Press, Taylor & Francis Group; 2009.

104. Haorah J, Zhou L, Wang X, Xu G, Mirvish SS. Determination of total N-nitroso compounds and their precursors in frankfurters, fresh meat, dried salted fish, sauces, tobacco, and tobacco smoke particulates. J Agric Food Chem. 2001;49(12):6068–78.

105. Rohrmann S, Overvad K, Bueno-de-Mesquita HB, et al. Meat consumption and mortality—results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. BMC Med. 2013;11:63.

106. Sinha R, Cross AJ, Graubard BI, Leitzmann MF, Schatzkin A. Meat intake and mortality: a prospective study of over half a million people. Arch Intern Med. 2009;169(6):562–71.

107. American Institute for Cancer Research. Recommendations for Cancer Prevention. http://www.aicr.org/reduce-your-cancer-risk/recommendations-for-cancer-prevention/recommendations_05_red_meat.html. April 17, 2011. Accessed March 2, 2015.

108. USDA. Additives in meat and poultry products. http://www.fsis.usda.gov/wps/portal/fsis/topics/food-safety-education/get-answers/food-safety-fact-sheets/food-labeling/additives-in-meat-and-poultry-products/additives-in-meat-and-poultry-products. March 24, 2015. Accessed May 3, 2015.

109. Sebranek JG, Jackson-Davis AL, Myers KL, Lavieri NA. Beyond celery and starter culture: advances in natural/organic curing processes in the United States. Meat Sci. 2012;92(3):267–73.

110. Dellavalle CT, Daniel CR, Aschebrook-Kilfoy B, et al. Dietary intake of nitrate and nitrite and risk of renal cell carcinoma in the NIH-AARP Diet and Health Study. Br J Cancer. 2013;108(1):205–12.

111. Bartsch H, Ohshima H, Pignatelli B. Inhibitors of endogenous nitrosation. Mechanisms and implications in human cancer prevention. Mutat Res. 1988;202(2):307–24.

112. Dellavalle CT, Daniel CR, Aschebrook-Kilfoy B, et al. Dietary intake of nitrate and nitrite and risk of renal cell carcinoma in the NIH-AARP Diet and Health Study. Br J Cancer. 2013;108(1):205–12.

113. Liu B, Mao Q, Wang X, et al. Cruciferous vegetables consumption and risk of renal cell carcinoma: a meta-analysis. Nutr Cancer. 2013;65(5):668–76.