Ăn Gì Để Không Chết Vì Các Bệnh Liên Quan Đến Não?

Ăn Gì Để Không Chết Vì Các Bệnh Liên Quan Đến Não?
5 (100%) 3 votes

Caroty.com trân trọng gửi đến bạn bài viết: Ăn Gì Để Không Chết Vì Các Bệnh Liên Quan Đến Não?

Ông ngoại tôi đã chết vì đột quỵ, và bà ngoại thì chết vì bệnh Alzheimer.

Khi còn là một đứa trẻ, tôi rất thích đi thăm bà ở Long Island. Nhà ông bà ở phía bờ tây, vì vậy để đến đó tôi phải đi máy bay – đôi khi tôi còn phải tự đi một mình! Bà là người bà tuyệt vời và rất mực cưng chiều tôi. Bà cho tôi đến cửa hàng đồ chơi, nhưng vốn là một kẻ mọt sách, tôi chỉ muốn đến thư viện.

Khi chúng tôi về tới nhà, tay tôi đầy những cuốn sách mượn từ thư viện, bà sẽ để tôi ngồi dựa vào chiếc ghế dài – tháo giày –  tất nhiên – và đọc rồi vẽ tranh. Rồi bà mang cho tôi những chiếc bánh nướng việt quất mà mà bà đã làm với với một chiếc máy trộn lớn to bằng nửa quầy bếp.

Sau này, bà tôi bắt đầu đãng trí dần. Lúc đó, tôi đang học ở trường y, nhưng những kiến thức mới học của tôi hoàn toàn vô ích. Bà đã thay đổi. Còn đâu người bà ngọt ngào và đáng kính trước đó? Bây giờ bà ném đồ vật vào người khác. Bà còn nguyền rủa. Có lần, người hộ lý cho tôi xem những dấu răng trên cánh tay của cô ấy bị người bà từng rất tốt bụng cắn.

Đó là nỗi kinh hoàng của bệnh não. Không giống như vấn đề với chân hay lưng hoặc thậm chí một cơ quan quan trọng nào khác, bệnh não có thể tấn công chính bản chất của bạn.

Hai căn bệnh não nghiêm trọng nhất là đột quỵ, giết chết gần 130.000 người Mỹ mỗi năm (1), và bệnh Alzheimer, giết chết gần 85.000 người (2). Hầu hết các cơn đột quỵ đều có thể hiểu là “tấn công bộ não” – tương tự như các cơn đau tim, nhưng các mảng vỡ trong động mạch của bạn chặn đường máu di chuyển tới các bộ phận của não chứ không phải là các bộ phận của tim. Còn bệnh Alzheimer giống như một đợt “tấn công tinh thần”.

Bệnh Alzheimer là một trong những bệnh lý nặng nhất về thể chất và cả cảm xúc, cho cả người bị bệnh lẫn người chăm sóc. Không giống như đột quỵ- căn bệnh có thể giết chết người bệnh ngay lập tức mà không có bất kỳ cảnh báo nào, bệnh Alzheimer liên quan đến sự suy giảm chậm hơn, khó nhận biết hơn trong nhiều tháng hoặc nhiều năm. Thay vì các mảng chứa đầy cholesterol trong động mạch của bạn, mảng bám tạo ra bởi một chất gọi là amyloid  và phát triển trong mô não, dẫn đến việc mất trí nhớ, và cuối cùng là tử vong.

Trong khi bệnh lý của đột quỵ và bệnh Alzheimer là khác nhau, có một nhân tố chủ chốt có thể gắn kết chúng đó là: Ngày càng nhiều bằng chứng cho thấy chế độ ăn uống lành mạnh có thể giúp ngăn ngừa cả hai căn bệnh này.

ĂN GÌ ĐỂ KHÔNG CHẾT VÌ ĐỘT QUỴ

Trong khoảng 90 % các cơn đột quỵ (3), máu chảy tới một phần của bộ não sẽ bị ngừng lại, rút đi oxy và giết chết phần não mà động mạch bị tắc vốn dẫn đến. Đó gọi là đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Một số ít các cơn đột quỵ là đột quỵ xuất huyết, xảy ra do máu chảy vào não khi một mạch máu bị vỡ.

Tổn thương do đột quỵ còn tùy thuộc vào vùng não nào bị thiếu oxy (hay nơi xuất huyết) và kéo dài bao lâu. Những người gặp một cơn đột quỵ ngắn có thể chỉ phải đối mặt với việc tay hoặc chân đuối sức, trong khi những người bị đột quỵ nặng có thể dẫn đến tê liệt, mất khả năng nói, hoặc, như các trường hợp thông thường, tử vong.

Đôi khi cục máu đông chỉ xuất hiện một thời gian – không đủ lâu để nhận ra nhưng vẫn đủ dài để giết chết một phần nhỏ trong não bộ. Những lần đột quỵ thầm lặng như vậy có thể nhân lên và từ từ làm suy giảm chức năng nhận thức cho đến khi chứng mất trí phát triển (4).

Việc cần làm là giảm nguy cơ của cả những cơn đột quỵ khủng khiếp có thể giết chết chúng ta ngay lập tức và các cơn đột quỵ nhỏ từ từ hại chết ta trong nhiều năm. Cũng giống như bệnh tim, một chế độ ăn uống lành mạnh có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ bằng cách giảm cholesterol và huyết áp trong khi cải thiện lưu lượng máu và khả năng chống oxy hoá.

Ăn chất xơ giúp phòng chống đột quỵ

Ngoài các tác dụng nổi tiếng đối với sức khoẻ đường ruột, ăn nhiều chất xơ dường như làm giảm nguy cơ ung thư đại tràng (5) và ung thư vú (6), tiểu đường (7), bệnh tim (8), bệnh béo phì (9), và tử vong sớm (10). Một số nghiên cứu hiện giờ cho thấy việc ăn nhiều chất xơ cũng có thể giúp ngăn chặn đột quỵ (11).

Thật không may, số người Mỹ đáp ứng được tối thiểu lượng khuyên dùng hàng ngày cho chất xơ là nhỏ hơn 3 % (12). Điều này có nghĩa là khoảng  97 % người Mỹ có chế độ ăn thiếu chất xơ. Chất xơ chỉ tập trung ở một nơi: thực phẩm thực vật toàn phần (thô, nguyên).

Thực phẩm chế biến có hàm lượng chất xơ thấp hơn, và thực phẩm có nguồn gốc động vật không hề chứa chất xơ. Động vật có xương để liên kết các bộ phận; còn thực vật thì sử dụng chất xơ để làm điều đó.

Chúng ta không cần sử dụng quá nhiều chất xơ để làm giảm nguy cơ đột quỵ. Chỉ cần tăng lượng chất xơ đến khoảng 7 gram mỗi ngày đã có thể làm giảm 7% nguy cơ bệnh (13). Mỗi người mỗi khác, tình trạng bệnh còn tùy thuộc một cách rõ ràng vào việc họ ăn bao nhiêu chất xơ. Thêm 7 gram chất xơ vào chế độ ăn uống của bạn là một việc khá dễ dàng; nó tương đương với một bát bột yến mạch với dâu hoặc một khẩu phần đậu hạt sốt cà chua.

Chất xơ giúp bảo vệ não như thế nào? Chúng ta biết rằng chất xơ giúp kiểm soát nồng độ cholesterol (14) và lượng đường huyết (15), dẫn đến làm giảm lượng mảng bám động mạch trong mạch máu não của bạn.

Chế độ ăn giàu chất xơ cũng có thể làm giảm huyết áp (16), đồng thời giảm nguy cơ chảy máu não. Nhưng các nhà khoa học cũng không cần phải biết cơ chế hoạt động chính xác của chất xơ trước khi bạn bắt tay thực hiện ngay chế độ ăn theo kiến thức này.

Bởi lẽ, như một câu trong  Kinh thánh có nói: “Một người gieo hạt giống trên mặt đất … hạt giống nảy mầm và lớn lên, mặc dù người gieo hạt không thể lý giải tại sao.” Nếu người nông dân đó trì hoãn việc gieo mầm cho đến khi ông hiểu được cơ chế sinh học của sự nảy mầm, có lẽ ông sẽ chẳng sống được bao lâu. Vì vậy, tại sao chúng ta không tiên phong và gặt hái những lợi ích của việc ăn chất xơ bằng cách ăn các thực phẩm thực vật chưa qua chế biến?

Không bao giờ là quá sớm để bắt đầu ăn uống một cách lành mạnh. Mặc dù đột quỵ được coi là bệnh của người cao tuổi-chỉ có khoảng 2% số trường hợp tử vong do đột quỵ xảy ra trước 45 tuổi (17) –  nhưng các yếu tố gây bệnh có thể bắt đầu tích lũy từ thời thơ ấu.

Trong một nghiên cứu đáng chú ý được công bố gần đây, hàng trăm trẻ em đã được theo dõi sức khỏe trong khoảng thời gian 24 năm, từ trung học đến tuổi trưởng thành. Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng lượng chất xơ thấp có thể làm cứng các động mạch dẫn đến não – một yếu tố chính gây đột quỵ. Vào thời điểm những thanh niên này chỉ mới có 14, người ta thấy sự khác biệt rõ ràng về sức khoẻ động mạch khi họ tiêu thụ một lượng chất xơ khác nhau trong khẩu phần ăn hàng ngày (18).

Một lần nữa, việc ăn hoa quả cũng không khiến bạn tốn quá nhiều công sức. Ăn thêm một quả táo, uống một phần tư cốc nước ép bông cải xanh, hoặc chỉ cần hai thìa đậu mỗi ngày từ khi còn nhỏ có thể tác động tích cực đến sức khoẻ động mạch sau này khi trưởng thành (19).

Nếu bạn thực sự muốn chủ động về sức khỏe của bản thân, khoa học hiện đại (20) cho thấy rằng bạn có thể giảm thiểu nguy cơ đột quỵ bằng cách mỗi ngày ăn tối thiểu 25 gam chất xơ hoà tan (chất xơ tan trong nước, thường có trong đậu, yến mạch, các loại hạt và quả) và 47 gam chất xơ không hòa tan (chất xơ không tan trong nước, chủ yếu được tìm thấy trong ngũ cốc, như gạo lứt và lúa mì nguyên hạt).

Cứ cho là như vậy, thì bạn phải ăn một chế độ ăn uống thực sự lành mạnh để đạt được mức độ tiêu thụ đó – và lượng chất xơ này vượt xa những gì được xác định bởi hầu hết các cơ quan y tế hiện nay (21). Thay vì cứ kẻ cả với những gì tự họ nghĩ là “có thể đạt được” (22) với khối lượng thực phẩm thì tôi muốn các nhà chức trách chỉ cần cho bạn biết những gì khoa học đã chứng minh và để cho bạn tự quyết định.

Bổ sung thêm Kali giúp giảm nguy cơ đột quỵ

Chọn một loại cây, loại nào cũng được, và đốt nó thành tro. Sau đó, bỏ tro đó vào nồi nước, đun sôi, vớt bỏ tro tàn, và cuối cùng bạn sẽ có một lớp cặn trắng gọi là potash (“pot ash – tro nồi”).

Potash đã được sử dụng qua nhiều thiên niên kỷ để làm mọi thứ từ xà phòng hay thủy tinh cho đến phân bón và thuốc tẩy. Mãi đến năm 1807, một nhà hóa học người Anh đã phát hiện ra rằng “chất kiềm thực vật” này chứa một nguyên tố chưa được khám phá, mà ông gọi là pot-ash-ium – đó là kali (potassium).

Tôi đề cập đến điều này đơn giản chỉ để nhấn mạnh nguồn kali chủ yếu trong chế độ ăn uống của bạn – chính là thực vật. Mỗi tế bào trong cơ thể của bạn đều cần kali để hoạt động, và bạn cần phải hấp thu chất này từ chế độ ăn uống của mình.

Trong phần lớn lịch sử loài người, chúng ta đã ăn nhiều thực vật đến nỗi chúng ta có thể nạp vào cơ thể đến 10.000 mg kali mỗi ngày(23). Hiện nay, chưa đầy 2 % người Mỹ có thể đạt được lượng khuyên dùng hàng là 4.700 mg (24). Lý do kỳ thực khá đơn giản: Chúng ta không ăn đủ lượng thực phẩm thực vật chưa qua chế biến công nghiệp (25).

Vậy kali có liên quan gì đến đột qụy? Tổng quan tất cả các nghiên cứu chất lượng nhất về mối quan hệ giữa kali và 2 bệnh giết người hàng đầu – bệnh tim và đột quỵ, đã xác định rằng nạp thêm 1,640 mg kali mỗi ngày có thể dẫn đến giảm 21 % nguy cơ đột quỵ (26).

Nồng độ này vẫn chưa đủ để đưa lượng kali trung bình của người Mỹ đến mức tiêu chuẩn, nhưng vẫn đủ để làm giảm đáng kể nguy cơ mắc đột quỵ. Hãy tưởng tượng nguy cơ của bạn sẽ giảm bao nhiêu nếu bạn tăng gấp đôi hoặc gấp 3 lần lượng thức ăn từ thực vật.

Chuối, mặc dù được quảng cáo là có hàm lượng kali cao, nhưng chúng lại không thực sự giàu các khoáng chất. Theo cơ sở dữ liệu của Bộ Nông nghiệp Mỹ hiện nay, chuối thậm chí còn không được đưa vào danh sách 1.000 thực phẩm có mức kali cao nhất; trên thực tế, chuối đứng ở vị trí 1.611, ngay sau loại kẹo Reese’s Pieces (27). Phải ăn đến một tá chuối mỗi ngày thì bạn mới đạt được lượng kali tối thiểu được khuyên dùng.

Vậy những thực phẩm thực sự giàu kali là loại nào? Nguồn thực phẩm toàn phần phổ biến (thô, nguyên) và lành mạnh nhất là rau lá xanh, đậu hạt và khoai lang (28).

Ăn hoa quả thuộc họ nhà cam giảm nguy cơ đột quỵ

Tin tốt lành cho tất cả những ai yêu màu cam: Ăn các loại quả họ cam có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ thậm chí nhiều hơn so với táo (29). Chìa khóa cho luận điểm nói trên có thể là một dưỡng chất thực vật từ quả họ cam có tên gọi là hesperidin, một chất làm tăng lượng máu chảy khắp cơ thể, ngay cả ở não.

Sử dụng một thiết bị được biết đến là thiết bị siêu âm doppler mạch máu, các nhà khoa học có thể đo lượng máu chảy qua da bằng tia laze. Nếu chúng ta nối máy này vào người và tiêu thụ lượng hesperidin có trong hai cốc nước cam, huyết áp sẽ giảm và sự lưu thông máu sẽ tăng lên.

Khi các đối tượng uống trực tiếp nước cam ép thay vì dung dịch hesperidin, sự lưu thông máu của họ thậm chí còn cho kết quả tốt hơn. Nói cách khác, những tác động làm giảm nguy cơ đột quỵ của quả cam còn vượt xa chất hesperidin (30). Nói về thực phẩm, thực phẩm toàn phần vẫn thường có hiệu quả hơn là tổng hợp các thành phần đơn lẻ của nó.

Tác động tích cực của trái cây họ cam lên sự lưu thông máu thậm chí không cần đến máy để đo đạc. Trong một nghiên cứu, các nhà khoa học đã tuyển những phụ nữ bị nhạy cảm với thời tiết lạnh do máu lưu thông kém – những phụ nữ có bàn tay, bàn chân và ngón chân lạnh, và đưa họ vào một phòng có điều hòa rất lạnh.

Những phụ nữ trong nhóm thử nghiệm đã uống dưỡng chất thực vật thật từ cam, trong khi nhóm khác (nhóm đối chứng) đã uống một loại giả dược (một loại đồ uống có vị cam nhân tạo). Những người uống giả dược càng ngày càng cảm thấy lạnh hơn. Do lưu lượng máu giảm, nhiệt độ ngón tay của họ giảm xuống gần 9 độ Fahrenheit trong suốt quá trình nghiên cứu.

Tuy nhiên, những ngón tay của những phụ nữ uống nước cam thật cảm thấy tốc độ bị lạnh chậm hơn một nửa, bởi vì lưu lượng máu của họ chảy ổn định hơn. (Các nhà nghiên cứu cũng đã thử nghiệm với hai nhóm phụ nữ nhúng bàn tay vào nước lạnh và thấy những người uống nước cam hồi phục nhanh hơn 50% so với nhóm đối chứng) (31).

Vì vậy, ăn một vài quả cam quýt trước khi trượt tuyết có thể giúp giữ cho ngón tay và ngón chân của bạn không bị lạnh cóng. Tuy nhiên, điểm tốt không chỉ là tác dụng giữ ấm, bởi khả năng giảm nguy cơ đột quỵ khi tăng tiêu thụ các loại quả họ cam thậm chí còn tốt hơn.

Ngủ đủ giấc giúp giảm nguy cơ đột quỵ

Thiếu ngủ, hoặc thậm chí là ngủ quá nhiều, có thể làm gia tăng nguy cơ đột quỵ (32). Nhưng ngủ bao lâu là quá ít? Bao nhiêu là quá nhiều?

Các nhà khoa học ở Nhật Bản là những người đầu tiên trả lời cho câu hỏi này. Họ đã theo dõi gần 100.000 nam giới và phụ nữ trung niên trong vòng 14 năm. So với những người ngủ trung bình 7 tiếng mỗi đêm, những người ngủ 4 tiếng hoặc ít hơn, hay ngủ 10 tiếng hoặc nhiều hơn, có khả năng tử vong do đột quỵ cao hơn 50 % (33).

Một nghiên cứu gần đây thực hiện trên 150.000 người Mỹ đã có thể kiểm tra vấn đề này một cách kỹ lưỡng hơn. Tỷ lệ đột quỵ cao hơn được tìm thấy ở những người ngủ 6 giờ hoặc ít hơn, hay 9 giờ trở lên.

Những người có nguy cơ thấp nhất ngủ khoảng 7 hoặc 8 giờ mỗi đêm (34). Các nghiên cứu lớn ở Châu Âu (35), Trung Quốc (36), và ở nơi khác (37) đều xác nhận rằng việc ngủ 7 hoặc 8 tiếng đồng hồ có vẻ như tạo ra ít nguy cơ nhất.

Chúng ta không thể khẳng định chắc chắn rằng mối liên hệ này có phải là mối quan hệ nhân-quả hay không, nhưng cho đến khi chúng ta biết được nhiều hơn, tại sao không đặt mục tiêu giấc ngủ nằm trong phạm vi đó? Chúc bạn ngủ ngon!

Ăn thực phẩm chứa chất chống oxy hóa giúp giảm nguy cơ đột quỵ

Được trao tặng Huân chương Khoa học Quốc gia, danh hiệu cao quý nhất dành cho các thành tựu khoa học của đất nước, nhà sinh học được trọng vọng Earl Stadtman  đã có một câu nói nổi tiếng như sau: “Già cũng là một loại bệnh. Tuổi thọ của con người chỉ đơn giản là phản ánh mức độ tổn thương gốc tự do tích tụ trong tế bào. Khi đạt đến mức độ tổn thương nhất định, các tế bào không thể tồn tại một cách chính xác nữa và chúng chỉ còn cách là bỏ cuộc.” (38).

Trong khoa học, hiện tượng mà các phân tử oxy lấy đi các electron gọi là sự oxy hóa, hoặc mất cân bằng oxy hóa.Theo lý thuyết, việc tổn thương tế bào đã dẫn đến kết quả là gây lão hóa. Tuổi tác và bệnh tật chính là sự oxy hóa của cơ thể. Những chấm đồi mồi trên mu bàn tay của bạn? Đó là bằng chứng của việc chất béo bị oxy hóa dưới da.

Mất cân bằng oxy hóa được cho là lý do giải thích tại sao tất cả chúng ta đều xuất hiện nếp nhăn, tại sao chúng ta lại quên, tại sao các cơ quan trở nên yếu dần khi ta già đi. Về cơ bản, theo như lý thuyết, chúng ta đang bị ăn mòn.

Bạn có thể làm chậm tiến trình oxy hóa này bằng cách ăn các thực phẩm chứa nhiều chất chống oxy hoá. Bạn có thể biết được một thực phẩm có giàu chất chống oxy hoá hay không bằng cách bổ ra, để trong không khí (oxy), và quan sát những gì xảy ra.

Nếu chuyển sang màu nâu, thì nó đang bị oxy hoá. Hãy suy nghĩ về hai loại trái cây phổ biến nhất hiện nay: táo và chuối. Chúng biến thành màu nâu rất nhanh chóng, có nghĩa là bên trong chúng không có nhiều chất chống oxy hoá. (Hầu hết các chất chống oxy hoá trong táo đều ở trong lớp vỏ).

Thử cắt xoài và xem điều gì sẽ xảy ra? Không có gì xảy ra cả, bởi vì có rất nhiều chất chống oxy hoá trong đó. Làm thế nào để bạn giữ salad trái cây không chuyển thành màu nâu? Đó là thêm nước cốt chanh, có chứa chất chống oxy hóa vitamin C. Chất chống oxy hoá có thể giữ thực phẩm của bạn khỏi bị oxy hóa, và chúng có thể làm điều tương tự trong cơ thể của bạn.

Một trong những loại bệnh mà thực phẩm giàu chất chống oxy hoá có thể giúp ngăn ngừa chính là đột quỵ. Các nhà nghiên cứu Thụy Điển đã theo dõi hơn 30.000 phụ nữ cao tuổi trong khoảng thời gian 12 năm và phát hiện ra rằng những người ăn các thực phẩm có nhiều chất chống oxy hoá nhất có nguy cơ đột quỵ thấp nhất (42).

Những phát hiện tương tự cũng được đưa ra khi thực hiện với một nhóm nam giới và phụ nữ trẻ hơn ở Ý (43). Cũng như bệnh phổi (44), thuốc bổ sung chất chống oxy hoá dường như không có tác dụng gì (45). Sức mạnh của Mẹ thiên nhiên không thể chỉ nhồi nhét vào trong một vài viên thuốc được.

Biết được điều này, các nhà khoa học đã tìm ra những thực phẩm có nhiều chất chống oxy hoá nhất. 16 nhà nghiên cứu trải đều trên khắp thế giới đã công bố một cơ sở dữ liệu về khả năng chống oxy hoá của hơn 3.000 loại thực phẩm, nước giải khát, thảo mộc, gia vị và các loại thuốc bổ.

Họ đã thử nghiệm tất cả mọi thứ từ ngũ cốc Cap’n Crunch đến những chiếc lá khô bị nghiền nát của cây bao báp châu Phi. Họ đã kiểm tra hàng chục nhãn hiệu bia để xem loại nào nhiều chất chống oxy hoá nhất. (Santa Claus beer của hãng Eggenberg, Áo, đứng vị trí số một) (46).

Đáng chú ý, bia đại diện cho nguồn chất chống oxy hoá từ thực phẩm lớn thứ tư taị Mỹ (47). Bạn có thể kiểm tra danh sách dưới đây để xem những loại thực phẩm và đồ uống ưa thích của bạn xếp thứ bao nhiêu: Http://bit.ly/antioxidantfoods

Dù vậy, bạn không cần thiết phải dán 138 trang danh sách này lên tủ lạnh của bạn. Quy tắc cho bạn khá là đơn giản: Trung bình, thực phẩm thực vật có chứa chất chống oxy hóa cao gấp 64 lần so với thực phẩm từ động vật. Theo các nhà nghiên cứu, các thực phẩm giàu chất oxy hóa có nguồn gốc từ vương quốc thực vật, trong khi đó thịt, cá và các thực phẩm khác từ vương quốc động vật có khá ít chất chống oxy hoá.”(48).

Ngay cả loại thực vật ít lành mạnh nhất mà tôi có thể nghĩ tới – Rau xà lách Mỹ (có tới 96% là nước! (49)), còn chứa 17 đơn vị chất chống oxy hóa (đơn vị daμmol trong các thí nghiệm FRAP).

Để cho bạn tiện so sánh, một số quả họ dâu có hơn 1.000 đơn vị, làm cho rau xà lách trở nên khá thảm hại. Nhưng so với 17 đơn vị của xà lách, thì cá hồi tươi chỉ có 3 đơn vị. Gà thì sao? Chỉ có 5 đơn vị chất chống oxy hoá. Thế còn sữa tách béo hoặc trứng luộc kỹ? Chúng chỉ có 4 đơn vị, và bột trứng Egg Beaters nhận được một quả trứng ngỗng tròn trĩnh – 0 đơn vị.

Nhóm nghiên cứu kết luận rằng “chế độ ăn chủ yếu dựa vào các loại thực phẩm có nguồn gốc động vật thường ít chất chống oxy hoá, trong khi chế độ ăn từ nhiều loại thực phẩm thực vật rất giàu chất chống oxy hóa, bởi hàng nghìn các dưỡng chất thực vật chống oxy hoá có trong thực vật được lưu trữ trong nhiều loại thực phẩm và đồ uống. “(50).

Không nhất thiết phải ăn mỗi cherry để tăng lượng chất chống oxy hoá của bạn (mặc dù cherry có đến 714 đơn vị!); đơn giản là bạn chỉ cần cố gắng ăn thêm nhiều loại trái cây, rau, thảo mộc và gia vị trong mỗi bữa ăn. Áp dụng cách này, bạn có thể lấp đầy cơ thể bằng các chất chống oxy hoá để giúp ngăn ngừa đột quỵ và các bệnh liên quan đến tuổi tác.

Chất chống oxy hoá dù chỉ trong một lượng thực phẩm nhỏ

Các loại thức ăn đứng ở khoảng trung bình trong danh sách chất chống oxy hoá là thảo mộc và gia vị.

Giả sử bạn chuẩn bị một bát mì tuyệt vời và lành mạnh từ lúa mì nguyên hạt với sốt marinara. Bát mì này có thể đạt được khoảng 80 đơn vị chất chống oxy hoá (khoảng 20 đơn vị từ mì và 60 từ nước sốt). Thêm vào một nắm bông cải xanh hấp, và bạn có thể có một bữa ăn ngon tuyệt với 150 đơn vị.

Không quá tệ phải không? Bây giờ, hãy rắc một muỗng cà phê bột oregano (gia vị thảo mộc để rắc lên mì) hoặc kinh giới ô –  người anh em sinh đôi nhưng có hương vị ngọt ngào và thanh thoát hơn của oregano. Chỉ cần làm như vậy cũng có thể tăng gấp đôi lượng chất chống oxy hóa của bữa ăn, lên đến hơn 300 đơn vị (51).

Làm thế nào đối với một bát bột yến mạch cho bữa sáng? Chỉ cần thêm một nửa muỗng cà phê bột quế, bạn có thể nâng chỉ số chống oxy hoá của bữa ăn của bạn từ 20 đơn vị lên thành 120 đơn vị. Và nếu có thể, chỉ thêm thậm chí một chút đinh hương cũng có thể khiến lại bữa ăn sáng khiêm tốn của bạn đạt tới 160 đơn vị.

Bản thân các bữa ăn từ thực phẩm thực vật vốn đã có xu hướng giàu chất chống oxy hoá, nhưng hãy dành một chút thời gian để tăng thêm hương vị cho chúng, và cuộc sống của bạn thậm chí còn trở nên lành mạnh hơn nữa.

Chế độ ăn giàu chất chống oxy hoá có khả năng bảo vệ cơ thể chống lại đột quỵ bằng cách ngăn ngừa sự lưu thông của các chất béo đã bị oxy hóa trong máu – thứ có thể phá huỷ các thành mạch nhạy cảm của các mạch máu nhỏ trong não (52).

Chúng cũng có thể giúp làm giảm sự cứng động mạch (54), hạ huyết áp (55)  và chứng sưng viêm. Các gốc tự do có thể làm biến dạng các protein trong cơ thể của chúng ta đến mức hệ miễn dịch của chúng ta cũng không nhận ra được (56). Sự sưng viêm nhằm phản ứng lại quá trình này có thể được ngăn ngừa nếu bão hòa cơ thể chúng ta bằng các chất chống oxy hoá.

Trong khi tất cả thực phẩm thực vật có tác dụng chống viêm (57), một số thực vật lại có khả năng chống viêm vượt trội hơn những loại khác. Các trái cây và rau quả giàu chất chống oxy hóa, chẳng hạn như quả họ dâu và rau lá xanh, được chứng minh là làm giảm tình trạng viêm hệ thống tốt hơn nhiều so với cùng một lượng khẩu phần trái cây và rau quả có ít chất chống oxy hoá như chuối và rau xà lách (58).

Chính những loại thực phẩm chúng ta chọn hàng ngày mới có thể tạo ra sự khác biệt.

ĂN GÌ ĐỂ KHÔNG CHẾT VÌ BỆNH ALZHEMER

Trong suốt thời gian hành nghề, một trong những chẩn đoán tôi sợ phải đưa ra hơn cả ung thư là chứng Alzheimer. Không chỉ vì những tổn hại tâm lý mà bệnh nhân phải chịu đựng mà còn vì những tổn hại về mặt cảm xúc đối với những người thân của họ.

Tổ chức Alzheimer’s ước tính rằng 15 triệu bạn bè và thành viên gia đình đã phải bỏ ra hơn 15 tỉ giờ không lương hàng năm để chăm sóc những người thân yêu – những người thậm chí còn không nhận ra người chăm sóc họ là ai (59).

Mặc dù hàng tỷ đô la đã được chi cho các nghiên cứu, nhưng vẫn chưa có phương pháp chữa trị hay điều trị nào thật sự hiệu quả cho căn bệnh này, một bệnh sẽ luôn tiến triển đến chết. Nói tóm lại, bệnh Alzheimer đang tiến tới giai đoạn khủng hoảng – về cảm xúc, kinh tế, và thậm chí cả khoa học.

Trong hơn hai thập kỷ qua, hơn 73.000 nghiên cứu đã được công bố về căn bệnh này. Điều này tương đương khoảng 100 tờ giấy mỗi ngày. Tuy nhiên, có rất ít tiến triển trong việc điều trị hoặc thậm chí hiểu rõ căn bệnh này.

Và chữa trị tổng thể gần như là không thể, vì chức năng nhận thức của bệnh nhân Alzheimer’s đã mất hoàn toàn và không bao giờ có thể lấy lại được do mạng lưới thần kinh đã bị tổn thương nghiêm trọng. Các tế bào thần kinh chết không thể được tái sinh. Ngay cả khi các công ty dược phẩm có thể tìm ra cách để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh, đối với nhiều bệnh nhân, thiệt hại đã xảy ra, và tính cách của họ cũng có thể bị mất đi mãi mãi (60).

Tin tốt lành là, một nhà khoa học cấp cao tại Trung tâm nghiên cứu Alzheimer’s công bố bài viết tổng kết, “Bệnh Alzheimer không thể chữa khỏi, nhưng có thể phòng ngừa được.” (61).

Thay đổi chế độ ăn uống và lối sống có thể ngăn ngừa hàng triệu trường hợp mắc bệnh mỗi năm (62). Vậy làm cách nào? Mọi người đều nhất trí rằng “điều gì tốt cho trái tim thì cũng tốt cho trí óc của chúng ta” (63),  vì nghẽn các động mạch bên trong não do mảng xơ vữa động mạch được cho là nguyên nhân then chốt trong sự phát triển của bệnh Alzheimer’s (64).

Không có gì đáng ngạc nhiên sau đó, bài viết có tên “Hướng dẫn chế độ ăn uống và lối sống để phòng ngừa bệnh Alzheimer’s” năm 2014 được xuất bản trong tạp chí Neurobiology of Aging, có viết là: “Rau, các loại đậu (đậu hạt, đậu Hà Lan và đậu lăng) , hoa quả và ngũ cốc nguyên hạt nên được sử dụng thay thế các loại thịt và các sản phẩm từ sữa để làm nguyên liệu cơ bản cho chế độ ăn kiêng ” (65).

Bệnh Alzheimer là Chứng rối loạn mạch máu?

Năm 1901, một người phụ nữ tên là Auguste đã được đưa tới một nhà thương điên ở Frankfurt, Đức, bởi chính chồng cô. Cô được miêu tả là một người phụ nữ ảo tưởng, hay quên, mất phương hướng, người “còn không làm được việc nhà gì nên hồn.” (66). Cô được một bác sĩ có tên Alzheimer theo dõi và trở thành đối tượng của trường hợp khiến Alzheimer trở thành cái tên “của mọi nhà”.

Sau khi mổ xẻ phân tích, bác sĩ Alzheimer thấy rằng các mảng bám và đám rối sợi thần kinh trong não của cô là đặc trưng của căn bệnh này. Nhưng chìm đắm trong sự phấn khích của việc đã khám phá ra một căn bệnh mới, một đầu mối có thể đã bị ông bỏ qua. Ông viết:“Die größeren Hirngefäße sind arteriosklerotisch verändert,” nghĩa là “Các mạch máu não lớn hơn cho thấy sự thay đổi động mạch vành.” Ông cũng mô tả việc các mạch máu của bệnh nhân trở nên cứng lại (67).

Chúng ta thường nghĩ đến chứng xơ vữa động mạch như là một triệu chứng của bệnh tim, nhưng nó được miêu tả là “một bệnh lý có mặt ở khắp nơi và có liên quan đến gần như toàn bộ cơ thể con người”(68).

Mạch máu có trong mỗi cơ quan, bao gồm cả não của bạn. Khái niệm “mất trí nhớ do tim”, được đề xuất lần đầu vào những năm 1970, gợi ý rằng bởi vì não người cao tuổi rất nhạy cảm với sự thiếu oxy, nên việc thiếu máu lưu thông có thể dẫn đến suy giảm nhận thức (69).  Ngày nay, chúng ta có một số bằng chứng có giá trị đã khẳng định mối quan hệ giữa xơ vữa động mạch với bệnh Alzheimer (70).

Các khám nghiệm tử thi đã nhiều lần chỉ ra rằng bệnh nhân Alzheimer có khuynh hướng tích nhiều mảng xơ vữa động mạch và thu hẹp các động mạch trong não (71, 72, 73). Lưu lượng máu nghỉ thông thường- lượng máu lưu thông tới não – thường là khoảng 1/4 phút.

Kể từ khi trưởng thành, con người sẽ mất khoảng nửa % lưu lượng máu chảy mỗi năm. Đến năm 65 tuổi, khả năng lưu thông này có thể giảm xuống chỉ còn 20% (74). Một giọt máu nghe có vẻ không đủ để làm giảm chức năng của não, nhưng nó có thể đẩy bạn đến gần ranh giới nguy hiểm.

Sự tắc nghẽn bên trong động mạch dẫn đến việc não chứa đầy mảng bám cholesterol, thứ có thể làm giảm đáng kể lượng máu – và đồng thời giảm cả oxy mà não của bạn nhận được.

Củng cố thêm lý thuyết này, các khám nghiệm tử thi đã chứng minh rằng bệnh nhân Alzheimer đã bị tắc nghẽn động mạch đáng kể ở những mạch dẫn đến trung tâm bộ nhớ của họ (75). Sau những phát hiện như vậy, một số chuyên gia thậm chí còn gợi ý rằng Alzheimer cần được phân loại lại thành một chứng rối loạn mạch máu (76).

Tuy nhiên, có những hạn chế nhất định về mức độ thông tin mà chúng ta có thể thu thập được từ các nghiên cứu khám nghiệm. Chẳng hạn, có thể chứng mất trí của một người mới dẫn đến chế độ ăn uống kham khổ của người đó chứ không phải chiều ngược lại.

Để đánh giá thêm vai trò của các động mạch não bị tắc nghẽn trong sự phát triển của bệnh Alzheimer, các nhà nghiên cứu đã theo dõi khoảng 400 người mới bị mất khả năng não bộ, được gọi là suy giảm nhận thức nhẹ.

Xét nghiệm đặc biệt động mạch não đã được sử dụng để đánh giá lượng tắc nghẽn động mạch trong não của mỗi bệnh nhân. Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng nhận thức và hoạt động hàng ngày của những người ít bị thu hẹp động mạch nhất vẫn giữ được trạng thái ổn định trong quá trình nghiên cứu kéo dài 4 năm.

Trong khi đó, các đối tượng bị tắc nghẽn động mạch đã mất chức năng não đáng kể, và những người có tình trạng tích tụ mảng bám tệ nhất giảm nhanh chóng và tăng gấp đôi khả năng tiến triển tới bệnh Alzheimer một cách toàn diện. Các nhà nghiên cứu kết luận: “Việc cung cấp máu không hiệu quả đến não gây những hậu quả rất nghiêm trọng đối với chức năng của não.” (77).

Một nghiên cứu thực hiện trên 300 bệnh nhân Alzheimer cho thấy việc điều trị các yếu tố của mạch máu như nồng độ cholesterol và huyết áp cao thậm chí có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh nhưng không trị hết bệnh (78).

Đó là lý do mà phòng bệnh còn hơn chữa bệnh. Cholesterol không chỉ khiến tạo ra các mảng xơ vữa động mạch trong các mạch máu não; nó còn có thể gieo hạt giống amyloid làm rách các mô não của bệnh nhân Alzheimer (79).

Cholesterol là một thành phần quan trọng trong tế bào của bạn, chúng là lý do tại sao cơ thể có thể tạo ra tất cả những gì bạn cần. Tiêu thụ quá nhiều cholesterol, đặc biệt là chất béo chuyển hóa và chất béo bão hòa, có thể làm tăng mức cholesterol trong máu của bạn (80). Quá nhiều cholesterol trong máu không chỉ được xem là yếu tố chính gây bệnh tim (81) mà còn được khẳng định là một nguy cơ gây bệnh Alzheimer (82).

Các khám nghiệm tử thi đã tiết lộ rằng não của người bị Alzheimer có sự tích tụ cholesterol nhiều hơn so với não bộ bình thường (83). Chúng ta từng nghĩ rằng lượng cholesterol trong não tách biệt với cholesterol tuần hoàn trong máu, nhưng có nhiều bằng chứng chứng minh điều ngược lại (84).

Quá nhiều cholesterol trong máu có thể dẫn đến cholesterol dư thừa trong não, điều này có thể kích thích các phân tử amyloid tụ lại trong não của bệnh nhân Alzheimer. Dưới một kính hiển vi điện tử, chúng ta có thể thấy các cụm amyloid nằm trên và rải rác xung quanh các tinh thể nhỏ cholesterol (85).

Và quả thật, các kỹ thuật chụp não tiên tiến, như chụp PET, đã cho thấy một mối tương quan trực tiếp giữa lượng cholesterol LDL (“có hại”) trong máu và amyloid tích tụ trong não (86). Các công ty dược phẩm đã hy vọng tận dụng mối liên quan này để bán các thuốc statin giảm cholesterol nhằm ngăn ngừa bệnh Alzheimer, nhưng statin có thể gây suy giảm nhận thức, bao gồm chứng mất trí nhớ ngắn và dài hạn (87).

Đối với những người không muốn thay đổi chế độ ăn của họ, lợi ích của statin được nhìn nhận bất chấp những rủi ro (88), nhưng tốt hơn hết là bạn nên hạ thấp nồng độ cholesterol của bạn một cách tự nhiên bằng cách ăn uống lành mạnh hơn để bảo vệ trái tim, bộ não và trí óc của mình.

Bệnh Alzheimer là do di truyền học hay chế độ ăn uống?

Khái niệm liên quan đến ăn uống này có thể gây ngạc nhiên, bởi vì hầu hết báo chí ngày nay coi Alzheimer là một bệnh di truyền. Họ nói rằng gene của bạn, chứ không phải là sự lựa chọn lối sống của bạn, là thứ có khả năng xác định xem bạn có chết hay không. Tuy nhiên, nếu bạn kiểm tra sự phân bố của bệnh Alzheimer trên toàn thế giới, lập luận đó sẽ bắt đầu sụp đổ.

Tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer khác biệt đến 10 lần trên toàn thế giới, bao gồm cả lượng dân số có thể sống lâu hơn những người khác (89). Ví dụ, ở vùng nông thôn Pennsylvania, nếu bạn biết 100 người cao tuổi, có thể có trung bình 19 người trong số họ sẽ phát bệnh Alzheimer trong 10 năm tới.

Tuy nhiên, con số đó có thể sẽ chỉ là 3 trong số 100 nếu bạn sống ở vùng nông thôn Ballabgarh ở Ấn Độ (90). Làm thế nào để chúng ta biết được quần thể nào khó mắc bệnh di truyền hơn? Là từ các nghiên cứu về di cư, trong đó tỷ lệ bệnh trong cùng một nhóm dân tộc được so sánh giữa địa điểm cư trú hiện tại và quê hương của họ.

Ví dụ, tỷ lệ người mắc bệnh Alzheimer ở ​​những người Nhật Bản sinh sống tại Hoa Kỳ cao hơn đáng kể so với những người Nhật Bản sống ở Nhật Bản (91). Tỷ lệ bệnh Alzheimer ở ​​người châu Phi sống ở Nigeria cao hơn 4 lần so với người Mỹ gốc Phi ở Indianapolis (92).

Tại sao sống ở Mỹ lại làm tăng nguy cơ mất trí nhớ?

Sự cân bằng giữa các bằng chứng cho thấy câu trả lời nằm trong chế độ ăn của người Mỹ. Tất nhiên, trong thế giới toàn cầu hiện nay của chúng ta, bạn không cần phải chuyển sang sống ở phương Tây để áp dụng một chế độ ăn kiểu Tây.

Tại Nhật Bản, tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer đã tăng lên trong vài thập kỷ qua, được cho là do sự thay đổi từ chế độ ăn uống dựa chủ yếu vào gạo và thực vật truyền thống sang chế độ ăn uống gấp 3 lần sản phẩm sữa và 6 lần sản phẩm từ thịt.

Mối tương quan gần nhất các nhà nghiên cứu tìm thấy giữa chế độ ăn uống và chứng mất trí là do tiêu thụ mỡ động vật; lượng tiêu thụ chất béo động vật tăng lên gần 600 % trong khoảng từ năm 1961 và 2008 (93).

Một xu hướng tương tự về mối liên kết giữa chế độ ăn uống và chứng mất trí cũng đã được phát hiện ở Trung Quốc (94). Với chế độ ăn uống đang Âu hóa trên toàn cầu, tỷ lệ người mắc bệnh Alzheimer được dự kiến ​​sẽ tiếp tục tăng, theo một nhà nghiên cứu đã viết trong Tạp chí Bệnh Alzheimer, “trừ khi các mô hình ăn uống thay đổi nhằm ít phụ thuộc vào các sản phẩm từ động vật hơn …”(95)

Tỷ lệ bệnh Alzheimer thấp nhất được xác định trên thế giới được phát hiện ở vùng nông thôn Ấn Độ (96), nơi người dân ăn theo chế độ truyền thống, dựa vào thực vật, chủ yếu là ngũ cốc và rau củ.

Ở Mỹ, những người không ăn thịt (cả gia cầm và cá) có thể giảm nguy cơ phát triển chứng mất trí xuống còn một nửa. Và thời gian hạn chế ăn thịt càng dài, nguy cơ mất trí nhớ càng giảm. So với những người ăn thịt nhiều hơn 4 lần một tuần, những người ăn chay từ 30 năm trở lên đã giảm được 3 lần nguy cơ bị mất trí (98).

Chắc hẳn yếu tố di truyền cũng có đóng một phần vai trò nào đó? Đúng vậy. Trở lại những năm 90, các nhà khoa học đã khám phá ra một biến thể gen gọi là apolipoprotein E4, hay ApoE4, khiến bạn dễ bị mắc bệnh Alzheimer hơn.

Trong cơ thể mọi người đều có một dạng ApoE, nhưng cứ 7 người lại có một người có bản sao của gene E4 dẫn tới căn bệnh này. Người ta chỉ ra rằng nếu bạn thừa kế một gene ApoE4 từ mẹ hoặc cha, thì nguy cơ mắc bệnh Alzheimer có thể cao gấp 3 lần. Nếu bạn có gene ApoE4 từ cả bố và mẹ – tình trạng mà 1/50 người gặp phải – bạn sẽ gặp nguy cơ cao gấp 9 lần (99).

Gene ApoE có thể làm gì? Nó tạo ra protein – là chất vận chuyển cholesterol chính trong não (100). Các biến thể E4 có thể dẫn đến sự tích tụ bất thường của cholesterol trong các tế bào não, gây ra bệnh lý của Alzheimer (101).

Cơ chế này có thể giải thích được điều gọi là nghịch lý Nigeria. Tần suất xuất hiện cao nhất của biến thể ApoE4 xảy ra ở người Nigeria (102), đáng ngạc nhiên là cũng chính dân tộc này lại có tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer thấp nhất (103).

Đợi một chút! Tại sao dân tộc có tỷ lệ “gene Alzheimer” cao nhất lại có tỉ lệ bệnh mắc Alzheimer thấp nhất? Mâu thuẫn này có thể được giải thích bởi nồng độ cholesterol thấp trong máu của người Nigeria, nhờ chế độ ăn ít chất béo từ động vật (104)  và chủ yếu là ngũ cốc và rau củ (105). Như vậy, có vẻ như chế độ ăn uống có thể đánh bại được di truyền học.

Xem xét một nghiên cứu thực hiện với 1.000 người trong một khoảng thời gian 2 thập kỷ, lượng gene ApoE4, không có gì đáng ngạc nhiên, được tìm thấy có tỷ lệ gấp đôi số người mắc bệnh Alzheimer. Nhưng vẫn là các đối tượng tương tự,  nồng độ cholesterol trong máu cao được chứng minh là gấp 3 lần số người mắc. Các nhà nghiên cứu nghi ngờ rằng việc kiểm soát những yếu tố như huyết áp và cholesterol cao có thể làm giảm đáng kể nguy cơ mắc bệnh Alzheimer, giảm tỷ lệ mắc từ khoảng 9 lần với ApoE4 có hai lớp bảo vệ khủng khiếp, xuống còn 2 lần nguy cơ (106).

Các bác sĩ và bệnh nhân luôn cho rằng các bệnh thoái hóa mãn tính là do định mệnh, và bệnh Alzheimer cũng không phải là ngoại lệ (107). “Bệnh từ gene mà ra”, họ nói, “và điều gì đến sẽ phải đến”. Nghiên cứu cho thấy mặc dù bạn có thể bị chia cho một số “lá” gene không may mắn, bạn vẫn có thể “xào” lại bộ bài đó bằng chế độ ăn uống.

Ngăn ngừa bệnh Alzheimer với thực phẩm từ thực vật

Bệnh Alzheimer biểu hiện dưới dạng bệnh của người cao tuổi, nhưng cũng giống như bệnh tim và hầu hết các bệnh ung thư, đó là căn bệnh có thể mất đến hàng thập kỷ để phát bệnh.

Để tránh khỏi nguy cơ trở thành một bản thu lỗi (tôi có nên nói là đĩa MP3 lỗi?), sẽ không bao giờ là quá sớm để bắt đầu ăn uống một cách lành mạnh. Những quyết định trong ăn uống mà bạn thực hiện bây giờ có thể trực tiếp ảnh hưởng đến sức khoẻ của bạn sau này, bao gồm cả sức khỏe bộ não.

Hầu hết những người bị bệnh Alzheimer không được chẩn đoán cho đến khi họ ở độ tuổi 70 (108), nhưng giờ chúng ta đều biết rằng tình trạng bộ não đã bắt đầu xấu đi từ rất lâu trước đó.

Dựa trên hàng nghìn cuộc khám nghiệm, các nhà nghiên cứu bệnh học dường như đã phát hiện ra giai đoạn thầm lặng đầu tiên của bệnh Alzheimer – có vẻ như đám rối sợi thần kinh – ở một nửa số người trong độ tuổi 50 và thậm chí 10 % những người ở độ tuổi 20 (109).

Tin tốt lành là biểu hiện của bệnh Alzheimer – cũng như bệnh tim, bệnh phổi và đột quỵ – là có thể phòng ngừa được.

Các chế độ dinh dưỡng dựa trên thực vật được khuyên dùng trong các hướng dẫn phòng ngừa bệnh Alzheimer – có thể lý giải vì sao khi nhìn nhận lượng các loại thức ăn mà những chế độ này tăng cường hay giảm thiểu (110).

Chế độ ăn Địa Trung Hải, ví dụ như rau, đậu, hoa quả và các loại hạt, chứa ít thịt và các sản phẩm từ sữa, dẫn sự suy giảm nhận thức chậm hơn và giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer (111).

Khi các nhà nghiên cứu cố gắng chiết xuất các thành phần bảo vệ, thành phần tối quan trọng có vẻ như chính là hàm lượng rau cao trong chế độ ăn và có khả năng làm giảm tỉ lệ giữa chất béo bão hòa và không bão hòa (112).

Kết luận này cũng tương đồng với nghiên cứu của tổ chức Harvard Women’s Health,  kết quả phát hiện thấy nạp nhiều chất béo bão hòa (có nguồn gốc từ sữa, thịt và các thực phẩm chế biến) dẫn đến suy giảm nhận thức và trí nhớ.

Phụ nữ có nồng độ chất béo bão hòa cao nhất có tỉ lệ cao hơn đến 60-70 % trong việc mắc chứng suy giảm nhận thức theo thời gian. Phụ nữ có lượng chất béo bão hòa thấp nhất, trung bình, có chức năng não tương đương với những phụ nữ trẻ hơn 6 tuổi khác (113).

Lợi ích của chế độ ăn uống dựa vào thực vật cũng có thể là do chính những loại thực vật đó. Thực phẩm toàn phần từ thực vật có chứa hàng ngàn hợp chất với khả năng chống oxy hoá (114), một số loại trong đó có thể đi qua hàng rào máu – não và tạo hiệu ứng bảo vệ thần kinh (115) bằng cách chống lại các gốc tự do – đó là, bảo vệ để não không bị “ăn mòn”.

Bộ não của bạn chỉ chiếm khoảng 2% trọng lượng cơ thể nhưng có thể tiêu thụ đến 50% lượng oxy mà bạn hít vào, đồng thời có khả năng giải phóng ra một “cơn bão”  các gốc tự do (116). Các sắc tố chống oxy hóa đặc biệt trong quả họ dâu (117) và các loại rau lá xanh đậm (118) có thể làm cho chúng trở thành thực phẩm tốt cho não nhất ở Vương quốc rau quả.

Nghiên cứu đầu tiên thực hiện trên người để chứng minh việt quất có khả năng cải thiện trí nhớ ở người cao tuổi bị suy giảm nhận thức sớm đã được công bố vào năm 2010 (119).

Sau đó, vào năm 2012, các nhà nghiên cứu Đại học Harvard thực sự định lượng lại kết quả này bằng cách sử dụng dữ liệu từ nghiên cứu của tổ chức Nurses’ Health, trong đó chế độ ăn và sức khoẻ của 16.000 phụ nữ đã được theo dõi từ năm 1980. Họ phát hiện ra rằng những phụ nữ ăn ít nhất một khẩu phần việt quất và 2 phần dâu tây mỗi tuần có tỷ lệ suy giảm nhận thức chậm hơn 2 năm rưỡi so với những người không ăn quả họ dâu.

Những kết quả này gợi ý rằng chỉ đơn giản là ăn một nắm quả họ dâu mỗi ngày, một sự cải tiến trong chế độ ăn uống ngon lành và hoàn toàn dễ dàng, có thể làm chậm sự lão hóa não bạn đến hơn 2 năm (120).

Thậm chí chỉ cần uống nước trái cây và nước ép rau củ cũng đã có lợi. Một nghiên cứu trên gần 2.000 người trong khoảng 8 năm cho thấy những người uống nước trái cây và nước ép rau quả thường xuyên có nguy cơ mắc bệnh Alzheimer thấp hơn 76%.

Các nhà nghiên cứu kết luận rằng: “Nước ép trái cây và rau củ có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc trì hoãn sự xuất hiện của bệnh Alzheimer, đặc biệt là đối với những người có nguy cơ mắc bệnh cao.”(121).

Các nhà nghiên cứu ngờ rằng thành phần tích cực trong rau củ có thể là một loại chất chống oxy hoá mạnh có khả năng tiếp cận não bộ gọi là polyphenol. Nếu là như vậy, nước ép nho Concord (màu tím) có thể là sự lựa chọn tốt nhất (122), mặc dù trái cây tươi thường được ưa thích hơn nước ép.

Tuy nhiên, nho Concord không phải lúc nào cũng đúng mùa, vì vậy hãy tìm đến nam việt quất – loại quả cũng chứa nhiều chất polyphenol (124) và thường có thể dự trữ đông lạnh quanh năm.

Ngoài hoạt động chống oxy hoá, các polyphenol còn được chứng minh là bảo vệ các tế bào thần kinh trong ống nghiệm bằng cách ức chế sự hình thành các mảng xơ (125) và sợi rối thần kinh (126) đặc trưng cho bệnh lý của não bộ bệnh nhân Alzheimer.

Về lý thuyết, chất này cũng có thể “kéo ra” (127) lượng kim loại tích tụ trong các vùng não nhất định – thứ có thể đóng vai trò trong sự phát triển của bệnh Alzheimer và các bệnh thoái hóa thần kinh khác (128).

Điều trị bệnh Alzheimer bằng Saffron (loại gia vị làm từ nhụy hoa nghệ tây)

Mặc dù hàng tỷ đô-la đã được đổ vào các nghiên cứu về Alzheimer, nhưng vẫn chưa có phương pháp điều trị hiệu quả để đảo ngược sự tiến triển của bệnh. Có những loại thuốc có thể giúp giảm nhẹ các triệu chứng, thậm chí, có những vị thuốc có thể tìm thấy ngay trong cửa hàng tạp hóa.

Mặc dù nghệ gia vị có một số lợi ích đáng chú ý đã được báo cáo trong các nghiên cứu “giai thoại” (các trường hợp nghiên cứu không chính thức với các kết luận chủ quan từ phía cá nhân) (129), nhưng những dữ liệu tốt nhất mà chúng ta có về các can thiệp bệnh Alzheimer bằng các loại gia vị lại chỉ đến nhụy hoa nghệ tây.

Là loại gia vị có nguồn gốc từ hoa Crocus sativus, nghệ tây được chứng minh có khả năng làm giảm các triệu chứng của bệnh Alzheimer, trong một thử nghiệm “mù” – double-blind (một thí nghiệm hoặc thử nghiệm lâm sàng mà trong đó các đối tượng cũng như các nhà nghiên cứu đều không biết các đối tượng nào đang dùng thuốc và các biện pháp  điều trị, cho đến khi có kết quả thử nghiệm; đây là một kỹ thuật để loại bỏ sự thiên vị hay chủ quan từ kết quả xét nghiệm.)

Trong một nghiên cứu dài 16 tuần, bệnh nhân Alzheimer mắc chứng sa sút trí tuệ dạng nhẹ đến trung bình sử dụng viên bổ sung nghệ tây đã có chức năng nhận thức tốt hơn đáng kể so với nhóm bệnh nhân dùng giả dược (130).

Vậy sẽ ra sao khi so sánh nhụy nghệ tây với loại thuốc phổ biến nhất cho bệnh Alzheimer trên thị trường hiện nay: donepezil (thường được bán dưới tên của thương hiệu Aricept)? Một nghiên cứu “mù” trong 22 tuần cho thấy rằng nghệ tây cũng có hiệu quả tương tự như các loại thuốc tốt hàng đầu trong việc điều trị các triệu chứng của Alzheimer (131).

Điều trị bằng nhụy hoa nghệ tây tuy có hiệu quả giống như thuốc men nhưng cũng chưa nói lên được điều gì (132), nhưng ít nhất người bệnh không phải chịu rủi ro về các tác dụng phụ của thuốc, nhất là buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy (133).

Mặc dù không có cách nào để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh Alzheimer, tuy nhiên nếu bạn biết bất cứ ai bị bệnh, hãy thường xuyên nấu cho anh hoặc cô ấy món cơm rang thập cẩm với gia vị từ nhụy nghệ tây – có thể điều này sẽ giúp ích được phần nào.

Chất Gerontotoxin

Trong cơ thể mỗi người chúng ta chứa hàng chục tỷ dặm DNA – độ dài bằng 100.000 lần chuyến du lịch tới mặt trăng – nếu bạn duỗi thẳng mỗi sợi và nối chúng vào với nhau (134).

Làm thế nào để cơ thể chúng ta giữ cho tất cả các chuỗi đó không bị rối tung lên? Enzyme có tên gọi sirtuins giữ cho DNA của chúng ta gói gọn lại và xếp gọn gàng xung quanh các protein- giống-như-cuộn-chỉ.

Mặc dù chỉ mới được phát hiện gần đây, sirtuins đại diện cho một trong những lĩnh vực hứa hẹn nhất của y học, vì chúng dường như có liên quan đến việc thúc đẩy việc lão hóa và trường thọ một cách khỏe mạnh (135).

Nghiên cứu tử thi cho thấy sự mất sirtuin gắn liền với các dấu hiệu của bệnh Alzheimer- cụ thể là sự tích tụ mảng bám và rối sợi thần kinh trong não (136). Việc loại bỏ tuyến phòng thủ chủ chốt này được coi là một đặc điểm chính của bệnh Alzheimer (137).

Ngành dược phẩm đang cố gắng tìm ra các loại thuốc để tăng cường hoạt tính của sirtuin, nhưng tại sao không ngăn chặn việc giảm thiểu chất này ngay từ đầu? Bạn có thể làm điều này bằng cách giảm các sản phẩm glycat hóa bền vững, hoặc AGEs trong chế độ ăn của mình (138).

AGE là một từ viết tắt phù hợp, vì chúng còn được coi là “gerontotoxins”(139), có nghĩa là các chất độc lão hóa (từ có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp, “geros” có nghĩa là “tuổi già”).

AGEs được cho là đẩy nhanh quá trình lão hóa bằng cách liên kết các protein với nhau, gây ra cứng mô, mất cân bằng oxy hóa và sưng viêm. Quá trình này có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc gây đục thủy tinh thể và thoái hoá điểm vàng trong mắt, cũng như làm tổn thương xương, tim, thận và gan (140).

Chất này cũng có thể ảnh hưởng đến não, đẩy nhanh sự co lại của của não khi bạn có tuổi (141) và ức chế tuyến phòng thủ sirtuin của bạn (142).

Những người lớn tuổi có nồng độ AGEs cao trong máu (143) hoặc nước tiểu (144) dường như bị mất chức năng nhận thức nhanh chóng theo thời gian. Nồng độ AGEs cao cũng được tìm thấy trong não của bệnh nhân Alzheimer (145).

Vậy lượng AGEs này đến từ đâu? Một số được sản xuất và thải độc tự nhiên trong cơ thể chúng ta (146), nhưng khác với khói thuốc (147), nguồn chính của chất này là “thịt và các sản phẩm có nguồn gốc thịt” khi sử dụng phương pháp nấu với nguồn nhiệt khô (148). AGEs được hình thành chủ yếu khi thực phẩm giàu chất béo và giàu protein tiếp xúc với nhiệt độ cao (149).

Hơn 500 loại thực phẩm đã được thử nghiệm về AGE, tất cả mọi thứ từ hamburger Big Macs và bánh Hot Pockets đến cà phê và thạch Jell-O. Nói chung, thịt, pho mát và thực phẩm đã qua chế biến có hàm lượng AGE cao nhất, và ngũ cốc, đậu, bánh mì, rau, hoa quả và sữa có hàm lượng ít nhất (150).

20 sản phẩm bị nhiễm AGE cao hàng đầu trên mỗi khẩu phần được thử nghiệm là các món sau từ những thương hiệu khác nhau:

  1. Gà nướng BBQ
  2. Thịt xông khói
  3. Xúc xích nướng
  4. Cánh gà nướng
  5. Đùi gà nướng
  6. Bít tết áp chảo
  7. Ức gà nướng lò
  8. Ức gà rán ngập dầu
  9. Thịt bò dải chiên sơ
  10. Thịt gà Chicken Selects của McDonald’s
  11. Burger gà tây rán
  12. Gà nướng BBQ
  13. Cá bỏ lò
  14. Món Chicken McNuggets của McDonald’s
  15. Gà rán
  16. Burger gà tây rán
  17. Gà nướng
  18. Burger gà tây rán
  19. Xúc xích hấp
  20. Bít tết rán (151)

Phương pháp nấu ăn đóng vai trò rất quan trọng. Một trái táo nướng có lượng AGEs gấp 3 lần một trái táo tươi, và một cái xúc xích nướng có lượng chất này cao hơn một chiếc xúc xích hấp.

Nhưng nguồn thực phẩm  mới là điều quan trọng nhất: quả táo nướng có 45 đơn vị AGEs so với 13 đơn vị của quả táo tươi, trong khi đó một chiếc xúc xích nướng có 10.143 đơn vị so với xúc xích hấp là 6.736.

Các nhà nghiên cứu khuyên chúng ta nấu ăn bằng cách sử dụng các phương pháp nấu bằng nhiệt ẩm, chẳng hạn như hấp hoặc hầm, nhưng ngay cả cá luộc vẫn có lượng AGEs cao gấp 10 lần so với khoai lang nướng trong một giờ.

Thịt trung bình có lượng AGEs gấp khoảng 20 lần so với thực phẩm chế biến như ngũ cốc ăn sáng và hơn khoảng 150 lần so với trái cây và rau quả tươi. Gia cầm đứng chót bảng, vì chứa lượng ACEs cao hơn 20% so với thịt bò.

Các nhà nghiên cứu kết luận rằng thậm chí việc giảm lượng thịt  chúng ta ăn chỉ một chút thì cũng có thể làm giảm lượng AGE tiêu thụ hàng ngày đến một nửa (152).

Bởi vì việc gây ức chế sirtuin là có thể ngăn ngừa được và có thể đảo ngược khi ta giảm lượng AGE, nên việc tránh ăn các thực phẩm có hàm lượng AGE cao được xem là một chiến lược tiềm năng mới để chống lại bệnh Alzheimer (153).

Chấm dứt sự suy giảm nhận thức bằng thể dục thể thao?

Có vài tin tức thú vị cho những người sắp sửa mất đi chức năng thần kinh của mình. Trong một nghiên cứu năm 2010 được xuất bản dưới tên Archives of Neurology, các nhà nghiên cứu đã theo dõi một nhóm những người suy giảm nhận thức nhẹ – những người bắt đầu đãng trí, hoặc thường xuyên nói đi nói lại một điều – và yêu cầu họ tập aerobic trong vòng 45 đến 60 phút một ngày, 4 ngày một tuần, trong 6 tháng.

Nhóm đối chứng được hướng dẫn vận động cơ thể nhẹ nhàng cũng trong cùng một khoảng thời gian (154).

Kiểm tra trí nhớ được thực hiện trước và sau quá trình nghiên cứu. Các nhà nghiên cứu thấy rằng trong nhóm đối chứng (vận động nhẹ nhàng), chức năng nhận thức vẫn tiếp tục giảm. Nhưng tình trạng nhóm tập luyện không những không bị tồi tệ hơn, mà còn cải thiện tốt hơn. Những người luyện tập đã có nhiều câu trả lời kiểm tra đúng hơn sau 6 tháng, cho thấy trí nhớ của họ đã được cải thiện (155).

Các nghiên cứu tiếp theo sử dụng chụp cộng hưởng từ MRI cho thấy rằng tập thể dục có thể làm đảo ngược quá trình co rút của trung tâm bộ nhớ của não liên quan đến tuổi tác (156). Không có tác dụng như vậy trong các nhóm đối chứng vận động nhẹ hay nhóm tập luyện sức bền (157). Tập aerobic có thể giúp cải thiện lưu lượng máu trong não, cải thiện hoạt động của bộ nhớ, và giúp bảo vệ mô não.

KẾT LUẬN

Một cuộc sống không có ký ức thì không còn gì là cuộc sống. Dù những kỷ niệm đó có bị mất đi chỉ sau một cơn đột quỵ kinh khủng, hay bị đứt quãng bởi các cơn đột quỵ nhẹ  để lại những lỗ nhỏ trong não, hoặc bị phá hủy từ bên trong bởi các bệnh thoái hóa như bệnh Alzheimer, thì chế độ ăn uống và một lối sống khỏe mạnh có thể giúp loại bỏ một số nguy cơ tồi tệ nhất đối với các bệnh não nghiêm trọng nhất.

Nhưng chìa khóa là bạn cần phải bắt đầu sớm. Hàm lượng cholesterol và huyết áp cao có thể bắt đầu làm tổn thương não của bạn thậm chí là ở tuổi 20. Vào những năm bạn 60 và 70 tuổi, khi những ảnh hưởng đã trở nên rõ ràng, có thể đã là quá trễ.

Giống như nhiều cơ quan khác, não có khả năng chữa bệnh thần kỳ, tạo ra những liên kết thần kinh mới xung quanh những liên kết cũ, để học và học lại. Tuy nhiên, điều này chỉ xảy ra nếu bạn không phá hủy nó 3 lần một ngày. Một chế độ ăn uống lành mạnh và tập thể dục có thể cho bạn những cơ hội để hy vọng vào việc giữ gìn sự khỏe mạnh và nhạy bén vào những năm xế chiều.

Michael Greger, M.D.,

Hãy cho chúng tôi biết suy nghĩ của bạn về bài viết này thông qua việc để lại comment ở dưới đây. Nếu bạn thấy bài viết hữu ích hãy like và share ngay nhé.

Danh mục tài liệu tham khảo từ các công trình nghiên cứu, bằng chứng khoa học:

1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

3. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

4. Grau-Olivares M, Arboix A. Mild cognitive impairment in stroke patients with ischemic cerebral small-vessel disease: a forerunner of vascular dementia? Expert Rev Neurother. 2009;9(8):1201–17.

5. Aune D, Chan DS, Lau R, et al. Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2011;343:d6617.

6. Aune D, Chan DS, Greenwood DC, et al. Dietary fiber and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Ann Oncol. 2012;23(6):1394–402.

7. Yao B, Fang H, Xu W, et al. Dietary fiber intake and risk of type 2 diabetes: a dose-response analysis of prospective studies. Eur J Epidemiol. 2014;29(2):79–88.

8. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2013;347:f6879.

9. Maskarinec G, Takata Y, Pagano I, et al. Trends and dietary determinants of overweight and obesity in a multiethnic population. Obesity (Silver Spring). 2006;14(4):717–26.

10. Kim Y, Je Y. Dietary fiber intake and total mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Epidemiol. 2014;180(6):565–73.

11. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013;44(5):1360–8.

12. Clemens R, Kranz S, Mobley AR, et al. Filling America’s fiber intake gap: summary of a roundtable to probe realistic solutions with a focus on grain-based foods. J Nutr. 2012;142(7):1390S–401S.

13. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013;44(5):1360–8.

14. Whitehead A, Beck EJ, Tosh S, Wolever TM. Cholesterol-lowering effects of oat β-glucan: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2014;100(6):1413–21.

15. Silva FM, Kramer CK, De Almeida JC, Steemburgo T, Gross JL, Azevedo MJ. Fiber intake and glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2013;71(12):790–801.

16. Streppel MT, Arends LR, van ’t Veer P, Grobbee DE, Geleijnse JM. Dietary fiber and blood pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Arch Intern Med. 2005;165(2):150–6.

17. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

18. van de Laar RJ, Stehouwer CDA, van Bussel BCT, et al. Lower lifetime dietary fiber intake is associated with carotid artery stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Am J Clin Nutr. 2012;96(1):14–23.

19. van de Laar RJ, Stehouwer CDA, van Bussel BCT, et al. Lower lifetime dietary fiber intake is associated with carotid artery stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Am J Clin Nutr. 2012;96(1):14–23.

20. Casiglia E, Tikhonoff V, Caffi S, et al. High dietary fiber intake prevents stroke at a population level. Clin Nutr. 2013;32(5):811–8.

21. Tikhonoff V, Palatini P, Casiglia E. Letter by Tikhonoff et al regarding article, “Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis,” Stroke. 2013;44(9):e109.

22. Threapleton DE, Greenwood DC, Burley VJ. Response to letter regarding article, “Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis,” Stroke. 2013;44(9):e110.

23. Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med. 1985;312(5):283–9.

24. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. Sodium and potassium intakes among US adults: NHANES 2003–2008. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):647–57.

25. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. Sodium and potassium intakes among US adults: NHANES 2003–2008. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):647–57.

26. D’Elia L, Barba G, Cappuccio FP, et al. Potassium intake, stroke, and cardiovascular disease a meta-analysis of prospective studies. J Am Coll Cardiol. 2011;57(10):1210–9.

27. U.S. Department of Agriculture. USDA National Nutrient Database for Standard Reference. http://ndb.nal.usda.gov/ndb/nutrients/index?fg=&nutrient1=306&nutrient2=&nutrient3=&subset=0&sort=c&totCount=0&offset=0&measureby=g. 2011. Accessed April 1, 2015.

28. U.S. Department of Agriculture Dietary Guidelines for Americans 2005. Appendix B-1. Food sources of potassium. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/html/appendixb.htm. July 9, 2008. Accessed May 1, 2015.

29. Hu D, Huang J, Wang Y, Zhang D, Qu Y. Fruits and vegetables consumption and risk of stroke: a meta-analysis of prospective cohort studies. Stroke. 2014;45(6):1613–9.

30. Morand C, Dubray C, Milenkovic D, et al. Hesperidin contributes to the vascular protective effects of orange juice: a randomized crossover study in healthy volunteers. Am J Clin Nutr. 2011;93(1):73–80.

31. Takumi H, Nakamura H, Simizu T, et al. Bioavailability of orally administered water-dispersible hesperetin and its effect on peripheral vasodilatation in human subjects: implication of endothelial functions of plasma conjugated metabolites. Food Funct. 2012;3(4):389–98.

32. Patyar S, Patyar RR. Correlation between sleep duration and risk of stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;24(5):905–11.

33. Ikehara S, Iso H, Date C, et al; JACC Study Group. Association of sleep duration with mortality from cardiovascular disease and other causes for Japanese men and women: the JACC study. Sleep. 2009;32(3):295–301.

34. Fang J, Wheaton AG, Ayala C. Sleep duration and history of stroke among adults from the USA. J Sleep Res. 2014;23(5):531–7.

35. von Ruesten A, Weikert C, Fietze I, et al. Association of sleep duration with chronic diseases in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam study. PLoS ONE. 2012;7(1):e30972.

36. Pan A, De Silva DA, Yuan JM, et al. Sleep duration and risk of stroke mortality among Chinese adults: Singapore Chinese health study. Stroke. 2014;45(6):1620–5.

37. Leng Y, Cappuccio FP, Wainwright NW, et al. Sleep duration and risk of fatal and nonfatal stroke: a prospective study and meta-analysis. Neurology. 2015;84(11):1072–9.

38. Sansevero TB. The Profit Machine. Madrid: Cultiva Libros. 2009;59.

39. Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc. 1972;20(4):145–7.

40. Chance B, Sies H, Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs. Physiol Rev. 1979;59(3):527–605.

41. Emerit I. Reactive oxygen species, chromosome mutation, and cancer: possible role of clastogenic factors in carcinogenesis. Free Radic Biol Med. 1994;16(1):99–109.

42. Rautiainen S, Larsson S, Virtamo J, et al. Total antioxidant capacity of diet and risk of stroke: a population-based prospective cohort of women. Stroke. 2012;43(2):335–40.

43. Del Rio D, Agnoli C, Pellegrini N, et al. Total antioxidant capacity of the diet is associated with lower risk of ischemic stroke in a large Italian cohort. J Nutr. 2011;141(1):118–23.

44. Satia JA, Littman A, Slatore CG, Galanko JA, White E. Long-term use of beta-carotene, retinol, lycopene, and lutein supplements and lung cancer risk: results from the VITamins And Lifestyle (VITAL) study. Am J Epidemiol. 2009;169(7):815–28.

45. Hankey GJ. Vitamin supplementation and stroke prevention. Stroke. 2012;43(10):2814–8.

46. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

47. Yang M, Chung SJ, Chung CE, et al. Estimation of total antioxidant capacity from diet and supplements in US adults. Br J Nutr. 2011;106(2):254–63.

48. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

49. Bastin S, Henken K. Water Content of Fruits and Vegetables. ENRI-129. University of Kentucky College of Agriculture Cooperative Extension Service. http://www2.ca.uky.edu/enri/pubs/enri129.pdf. December 1997. Accessed March 3, 2015.

50. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

51. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

52. Kelly PJ, Morrow JD, Ning M, et al. Oxidative stress and matrix metalloproteinase-9 in acute ischemic stroke: the Biomarker Evaluation for Antioxidant Therapies in Stroke (BEAT-Stroke) study. Stroke. 2008;39(1):100–4.

53. Lilamand M, Kelaiditi E, Guyonnet S, et al. Flavonoids and arterial stiffness: promising perspectives. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(7):698–704.

54. Santhakumar AB, Bulmer AC, Singh I. A review of the mechanisms and effectiveness of dietary polyphenols in reducing oxidative stress and thrombotic risk. J Hum Nutr Diet. 2014;27(1):1–21.

55. Stoclet JC, Chataigneau T, Ndiaye M, et al. Vascular protection by dietary polyphenols. Eur J Pharmacol. 2004;500(1–3):299–313.

56. Moylan S, Berk M, Dean OM, et al. Oxidative & nitrosative stress in depression: why so much stress?. Neurosci Biobehav Rev. 2014;45:46–62.

57. Watzl B. Anti-inflammatory effects of plant-based foods and of their constituents. Int J Vitam Nutr Res. 2008;78(6):293–8.

58. Franzini L, Ardigi D, Valtueña S, et al. Food selection based on high total antioxidant capacity improves endothelial function in a low cardiovascular risk population. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22(1):50–7.

59. Alzheimer’s Association factsheet. http://www.alz.org/documents_custom/2013_facts_figures_fact_sheet.pdf. March 2013. Accessed April 3, 2015.

60. de la Torre JC. A turning point for Alzheimer’s disease? Biofactors. 2012;38(2):78–83.

61. de la Torre JC. Alzheimer’s disease is incurable but preventable. J Alzheimers Dis. 2010;20(3):861–70.

62. Barnes DE, Yaffe K. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer’s disease prevalence. Lancet Neurol. 2011;10(9):819–28.

63. Singh-Manoux A, Kivimaki M, Glymour MM, et al. Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study. BMJ. 2012;344:d7622.

64. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

65. Barnard ND, Bush AI, Ceccarelli A, et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2014;35 Suppl 2:S74–8.

66. Ramirez-Bermudez J. Alzheimer’s disease: critical notes on the history of a medical concept. Arch Med Res. 2012;43(8):595–9.

67. Alzheimer A, Stelzmann RA, Schnitzlein HN, Murtagh FR. An English translation of Alzheimer’s 1907 paper, “Uber eine eigenartige Erkankung der Hirnrinde.” Clin Anat. 1995;8(6):429–31.

68. Kovacic JC, Fuster V. Atherosclerotic risk factors, vascular cognitive impairment, and Alzheimer disease. Mt Sinai J Med. 2012;79:664–73.

69. Cardiogenic Dementia. Lancet. 1977;1(8001):27–8.

70. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

71. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

72. Yarchoan M, Xie SX, Kling MA, et al. Cerebrovascular atherosclerosis correlates with Alzheimer pathology in neurodegenerative dementias. Brain. 2012;135(Pt 12):3749–56.

73. Honig LS, Kukull W, Mayeux R. Atherosclerosis and AD: analysis of data from the US National Alzheimer’s Coordinating Center. Neurology. 2005;64(3):494–500.

74. de la Torre JC. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer’s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013;28(6):551–9.

75. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

76. de la Torre JC. Vascular basis of Alzheimer’s pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002;977:196–215.

77. Zhu J, Wang Y, Li J, et al. Intracranial artery stenosis and progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease. Neurology. 2014;82(10):842–9.

78. Deschaintre Y, Richard F, Leys D, Pasquier F. Treatment of vascular risk factors is associated with slower decline in Alzheimer disease. Neurology. 2009;73(9):674–80.

79. Mizuno T, Nakata M, Naiki H, et al. Cholesterol-dependent generation of a seeding amyloid beta-protein in cell culture. J Biol Chem. 1999;274(21):15110–4.

80. Trumbo PR, Shimakawa T. Tolerable upper intake levels for trans fat, saturated fat, and cholesterol. Nutr Rev. 2011;69(5):270–8.

81. Benjamin MM, Roberts WC. Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg Conference on Heart Disease. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013;26(2):124–36.

82. Corsinovi L, Biasi F, Poli G, et al. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer’s disease. Mol Nutr Food Res. 2011;55 Suppl 2:S161–72.

83. Harris JR, Milton NGN. Cholesterol in Alzheimer’s disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47–75.

84. Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003;6(4):345–51.

85. Harris JR, Milton NGN. Cholesterol in Alzheimer’s disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47–75.

86. Reed B, Villeneuve S, Mack W, et al. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014;71(2):195–200.

87. US Food and Drug Administration. Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs. Silver Spring, MD: US Department of Health and Human Services; 2012. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm. July 7, 2012. Accessed April 2, 2015.

88. Rojas-Fernandez CH, Cameron JC. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012;46(4):549–57.

89. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

90. Chandra V, Pandav R, Dodge HH, et al. Incidence of Alzheimer’s disease in a rural community in India: the Indo-US study. Neurology. 2001;57(6):985–9.

91. White L, Petrovitch H, Ross GW, et al. Prevalence of dementia in older Japanese-American men in Hawaii: The Honolulu-Asia aging study. JAMA. 1996;276(12):955–60.

92. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

93. Grant WB. Trends in diet and Alzheimer’s disease during the nutrition transition in Japan and developing countries. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):611–20.

94. Chan KY, Wang W, Wu JJ, et al. Epidemiology of Alzheimer’s disease and other forms of dementia in China, 1990–2010: A systematic review and analysis. Lancet. 2013;381(9882):2016–23.

95. Grant WB. Trends in diet and Alzheimer’s disease during the nutrition transition in Japan and developing countries. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):611–20.

96. Chandra V, Ganguli M, Pandav R, et al. Prevalence of Alzheimer’s disease and other dementias in rural India: the Indo-US study. Neurology. 1998;51(4):1000–8.

97. Shetty PS. Nutrition transition in India. Public Health Nutr. 2002;5(1A):175–82.

98. Giem P, Beeson WL, Fraser GE. The incidence of dementia and intake of animal products: preliminary findings from the Adventist Health Study. Neuroepidemiology. 1993;12(1):28–36.

99. Roses AD, Saunders AM. APOE is a major susceptibility gene for Alzheimer’s disease. Curr Opin Biotechnol. 1994;5(6):663–7.

100. Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003;6(4):345–51.

101. Chen X, Hui L, Soliman ML, Geiger JD. Altered cholesterol intracellular trafficking and the development of pathological hallmarks of sporadic AD. J Parkinsons Dis Alzheimers Dis. 2014;1(1).

102. Sepehrnia B, Kamboh MI, Adams-Campbell LL, et al. Genetic studies of human apolipoproteins.X. The effect of the apolipoprotein E polymorphism on quantitative levels of lipoproteins in Nigerian blacks. Am J Hum Genet. 1989;45(4):586–91.

103. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

104. Sepehrnia B, Kamboh MI, Adams-Campbell LL, et al. Genetic studies of human apolipoproteins. X. The effect of the apolipoprotein E polymorphism on quantitative levels of lipoproteins in Nigerian blacks. Am J Hum Genet. 1989;45(4):586–91.

105. Hendrie HC, Murrell J, Gao S, Unverzagt FW, Ogunniyi A, Hall KS. International studies in dementia with particular emphasis on populations of African origin. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2006;20(3 Suppl 2):S42–6.

106. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, et al. Apolipoprotein E epsilon4 allele, elevated midlife total cholesterol level, and high midlife systolic blood pressure are independent risk factors for late-life Alzheimer disease. Ann Intern Med. 2002;137(3):149–55.

107. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, et al. Apolipoprotein E epsilon4 allele, elevated midlife total cholesterol level, and high midlife systolic blood pressure are independent risk factors for late-life Alzheimer disease. Ann Intern Med. 2002;137(3):149–55.

108. Jost BC, Grossberg GT. The natural history of Alzheimer’s disease: a brain bank study. J Am Geriatr Soc. 1995;43(11):1248–55.

109. Del Tredici K, Braak H. Neurofibrillary changes of the Alzheimer type in very elderly individuals: neither inevitable nor benign: Commentary on ‘No disease in the brain of a 115-year-old woman.’ Neurobiol Aging. 2008;29(8):1133–6.

110. Barnard ND, Bush AI, Ceccarelli A, et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2014;35 Suppl 2:S74–8.

111. Lourida I, Soni M, Thompson-Coon J, et al. Mediterranean diet, cognitive function, and dementia: a systematic review. Epidemiology. 2013;24(4):479–89.

112. Roberts RO, Geda YE, Cerhan JR, et al. Vegetables, unsaturated fats, moderate alcohol intake, and mild cognitive impairment. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2010;29(5):413–23.

113. Okereke OI, Rosner BA, Kim DH, et al. Dietary fat types and 4-year cognitive change in community-dwelling older women. Ann Neurol. 2012;72(1):124–34.

114. Parletta N, Milte CM, Meyer BJ. Nutritional modulation of cognitive function and mental health. J Nutr Biochem. 2013;24(5):725–43.

115. Essa MM, Vijayan RK, Castellano-Gonzalez G, Memon MA, Braidy N, Guillemin GJ. Neuroprotective effect of natural products against Alzheimer’s disease. Neurochem Res. 2012;37(9):1829–42.

116. Shukitt-Hale B. Blueberries and neuronal aging. Gerontology. 2012;58(6):518–23.

117. Cherniack EP. A berry thought-provoking idea: the potential role of plant polyphenols in the treatment of age-related cognitive disorders. Br J Nutr. 2012;108(5):794–800.

118. Johnson EJ. A possible role for lutein and zeaxanthin in cognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr. 2012;96(5):1161S–5S.

119. Krikorian R, Shidler MD, Nash TA, et al. Blueberry supplementation improves memory in older adults. J Agric Food Chem. 2010;58(7):3996–4000.

120. Devore EE, Kang JH, Breteler MMB, et al. Dietary intakes of berries and flavonoids in relation to cognitive decline. Ann Neurol. 2012;72(1):135–43.

121. Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, et al. Fruit and vegetable juices and Alzheimer’s disease: the Kame Project. Am J Med. 2006;119(9):751–9.

122. Krikorian R, Nash TA, Shidler MD, Shukitt-Hale B, Joseph JA. Concord grape juice supplementation improves memory function in older adults with mild cognitive impairment. Br J Nutr. 2010;103(5):730–4.

123. Nurk E, Refsum H, Drevon CA, et al. Cognitive performance among the elderly in relation to the intake of plant foods. The Hordaland Health Study. Br J Nutr. 2010;104(8):1190–201.

124. Mullen W, Marks SC, Crozier A. Evaluation of phenolic compounds in commercial fruit juices and fruit drinks. J Agric Food Chem. 2007;55(8):3148–57.

125. Tarozzi A, Morroni F, Merlicco A, et al. Neuroprotective effects of cyanidin 3-O-glucopyranoside on amyloid beta (25–35) oligomer-induced toxicity. Neurosci Lett. 2010;473(2):72–6.

126. Hattori M, Sugino E, Minoura K, et al. Different inhibitory response of cyanidin and methylene blue for filament formation of tau microtubule-binding domain. Biochem Biophys Res Commun. 2008;374(1):158–63.

127. Mandel SA, Weinreb O, Amit T, Youdim MB. Molecular mechanisms of the neuroprotective/neurorescue action of multi-target green tea polyphenols. Front Biosci (Schol Ed). 2012;4:581–98.

128. Ward RJ, Zucca FA, Duyn JH, Crichton RR, Zecca L. The role of iron in brain ageing and neurodegenerative disorders. Lancet Neurol. 2014;13(10):1045–60.

129. Hishikawa N, Takahashi Y, Amakusa Y, et al. Effects of turmeric on Alzheimer’s disease with behavioral and psychological symptoms of dementia. Ayu. 2012;33(4):499–504.

130. Akhondzadeh S, Sabet MS, Harirchian MH, et al. Saffron in the treatment of patients with mild to moderate Alzheimer’s disease: a 16-week, randomized and placebo-controlled trial. J Clin Pharm Ther. 2010;35(5):581–8.

131. Akhondzadeh S, Shafiee Sabet M, Harirchian MH, et al. A 22-week, multicenter, randomized, double-blind controlled trial of Crocus sativus in the treatment of mild-to-moderate Alzheimer’s disease. Psychopharmacology (Berl). 2010;207(4):637–43.

132. Hyde C, Peters J, Bond M, et al. Evolution of the evidence on the effectiveness and cost-effectiveness of acetylcholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer’s disease: systematic review and economic model. Age Ageing. 2013;42(1):14–20.

133. US Food and Drug Administation. ARICEPT® (Donepezil Hydrochloride Tablets) package insert. http://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Surveillance/DrugMarketingAdvertisingandCommunications/UCM368444.pdf. Accessed April 2, 2015.

134. Toledo C, Saltsman K. Genetics by the Numbers. Inside Life Science, Bethesda, MD: National Institute of General Medical Sciences. http://publications.nigms.nih.gov/insidelifescience/genetics-numbers.html. June 11, 2012. Accessed March 3, 2015.

135. Mostoslavsky R, Esteller M, Vaquero A. At the crossroad of lifespan, calorie restriction, chromatin and disease: meeting on sirtuins. Cell Cycle. 2010;9(10):1907–12.

136. Julien C, Tremblay C, Emond V, et al. Sirtuin 1 reduction parallels the accumulation of tau in Alzheimer disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2009;68(1):48–58.

137. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

138. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

139. Rahmadi A, Steiner N, Münch G. Advanced glycation endproducts as gerontotoxins and biomarkers for carbonyl-based degenerative processes in Alzheimer’s disease. Clin Chem Lab Med. 2011;49(3):385–91.

140. Semba RD, Nicklett EJ, Ferrucci L. Does accumulation of advanced glycation end products contribute to the aging phenotype? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65(9):963–75.

141. Srikanth V, Westcott B, Forbes J, et al. Methylglyoxal, cognitive function and cerebral atrophy in older people. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68(1):68–73.

142. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

143. Beeri MS, Moshier E, Schmeidler J, et al. Serum concentration of an inflammatory glycotoxin, methylglyoxal, is associated with increased cognitive decline in elderly individuals. Mech Ageing Dev. 2011;132(11–12):583–7.

144. Yaffe K, Lindquist K, Schwartz AV, et al. Advanced glycation end product level, diabetes, and accelerated cognitive aging. Neurology. 2011;77(14):1351–6.

145. Angeloni C, Zambonin L, Hrelia S. Role of methylglyoxal in Alzheimer’s disease. Biomed Res Int. 2014;2014:238485.

146. Vlassara H, Cai W, Goodman S, et al. Protection against loss of innate defenses in adulthood by low advanced glycation end products (AGE) intake: role of the antiinflammatory AGE receptor-1. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(11):4483–91.

147. Cerami C, Founds H, Nicholl I, et al. Tobacco smoke is a source of toxic reactive glycation products. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94(25):13915–20.

148. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005;1043:461–6.

149. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005;1043:461–6.

150. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

151. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

152. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

153. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

154. Baker LD, Frank LL, Foster-Schubert K, et al. Effects of aerobic exercise on mild cognitive impairment: a controlled trial. Arch Neurol. 2010;67(1):71–9.

155. Baker LD, Frank LL, Foster-Schubert K, et al. Effects of aerobic exercise on mild cognitive impairment: a controlled trial. Arch Neurol. 2010;67(1):71–9.

156. Erickson KI, Voss MW, Prakash RS, et al. Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(7):3017–22.

157. ten Brinke LF, Bolandzadeh N, Nagamatsu LS, et al. Aerobic exercise increases hippocampal volume in older women with probable mild cognitive impairment: a 6-month randomised controlled trial. Br J Sports Med. 2015;49(4):248–54.